抽象的
肾素 - 血管紧张素系统在急性严重哮喘中激活。目前,活化的精确机制目前未知,但可能涉及在气道炎症中释放的β2-激动剂,儿茶酚胺或蛋白酶。本研究旨在识别急性哮喘中肾素 - 血管紧张素系统激活的潜在因素。哮喘严重加剧的四十个哮喘,通过测量峰值呼气流速评估(平均值(SD)35(18)%预测),氧饱和度(94(4)%)和脉搏率(108(16)次拍打x min(-1))被招募了。19(48%)哮喘率升高了血浆血管紧张素II水平升高(中位数(四分位数)10.9(4.3-23.5)pg x ml(-1)(正常范围3-12pg x ml(-1)))和10(25%)血浆肾素浓度升高(22.0(10.0-50.0)Microu X ml(-1)(正常范围9-50微×ml(-1)))。血浆肾素和血管紧张素II强烈相关,暗示着肾素依赖性血管紧张素II形成。血浆Salbutamol,肾上腺素,NOR-肾上腺素,内皮素-1,组胺,嗜酸性阳离子蛋白,血清血管素 - 转换酶(ACE)活性,总免疫球蛋白E(IgE),尿素和电解质,指标攻击的严重程度,特应地位,血压和肾素或血管紧张素II水平。我们得出结论,虽然哮喘患者患者似乎在急性哮喘袭击期间饲养了肾素和血管紧张素II,但肾素 - 血管紧张素系统的激活机制仍不清楚。