抽象的
肺泡巨噬细胞(AMS)被认为在特发性肺纤维化(IPF)的发病机制中起着核心作用。最近的研究揭示了IPF中肺动脉间隙中炎症反应的2 T-Helper(Th2)细胞因子模式的优势。本研究的目的是确定AMS的改变的辅助细胞功能是否可以考虑IPF中慢性炎症的TH2模式。通过酶联免疫吸附测定(ELISA)在与自体AMS共培养的可溶性抗CD3单克隆抗体(MOAB)刺激的T细胞的上清液中测量各种细胞因子的水平。检查了六名IPF患者和九个正常志愿者(五个非志愿者和四名吸烟者)的细胞。还研究了白细胞介素(IL)-10对AMS辅助细胞功能和CD80和CD86对AMS表达的抑制作用。IL-4和IL-5水平在IPF患者的共同培养物明显高于正常志愿者的患者。在这些共培养物中,IL-2,干扰素-γ(IFN-Gamma)和IL-10产生没有差异。IL-10抑制了来自健康志愿者(吸烟者和非吸烟者)的同型培养物中的T细胞增殖,但与IPF患者没有AMS。CD80和CD86对来自这些群体的AMS的表达并没有区别。 Thus, the altered accessory cell function of alveolar macrophages from patients with idiopathic pulmonary fibrosis may possibly relate to the pattern of type-2 T-helper cytokine production in response to inflammation.