摘要
有害环境刺激导致呼吸道上皮,随着粘液的分泌物,氧气/氮气的反应,睫状体搏动的变化以及炎症细胞的涌入,以及炎性细胞的含量增加。上皮是通过渗透炎性细胞释放因子的靶标,并且最近已被证明用作这种炎症的效应。调节二次炎症介质(细胞因子,脂质介质和反应性氧/氮物质)产生的分子机制尚未得到充分描述。本报告审查了上皮细胞和气道上皮的二次介质的产生。脂质介质通过气道上皮酶促酶产生,响应于原发性介质。讨论了调节环氧氧酶,脂氧酶和前列腺素合酶的分子机制,以及脂质介质产生炎症的潜力。在其作为调节粘液,睫状运动和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的途径中的信号分子的作用的上下文中还描述了一氧化氮产生的分子调节。通过气道上皮产生细胞因子,表明在引起与呼吸系统疾病相关的炎症方面发挥作用。特别注意用于治疗肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的表达的分子机制。