抽象
博莱霉素引起的肺损伤已被广泛用作间质性肺炎和肺纤维化的典范。细胞间粘附分子(ICAM)-1为淋巴细胞功能相关抗原(LFA)的配体和-1alpha已显示需要为白细胞迁移到发炎的区域。本报告的目的是调查ICAM-1 / LFA-1α通路在博莱霉素诱导肺损伤的小鼠模型中的作用。动物接受75毫克X公斤(-1)博来霉素(BLM)静脉内给药随后用磷酸盐缓冲盐水(BLM组),抗ICAM-1和LFA-1α单克隆抗体(单抗)(BLM + mAb组)。支气管肺泡灌洗(BAL)液,羟脯氨酸含量和组织学发现的炎症细胞计数这些组间比较。在BLM组,在总细胞计数增加显著,巨噬细胞计数和嗜中性粒细胞中观察到第7天及14。在BLM + mAb组BAL流体的计数,嗜中性粒细胞的博来霉素诱导累积在7和14天被显著减少(p <0.01)。然而,mAb与ICAM-1和LFA-1α的政府并没有降低肺羟脯氨酸含量或病理纤维化分级评分,表明ICAM-1和LFA-1α的对抗并没有衰减博莱霉素致肺纤维化。这项研究表明,细胞间粘附分子-1 /淋巴细胞功能相关抗原-1α介导途径引起博莱霉素受伤的肺的炎性细胞的积累;然而,其他机制对肺纤维化的后续发展具有重要意义。