摘要
这项研究试图澄清早期事件发生在呼吸道健康的人进行适度间歇运动后臭氧的挑战。13名健康的非吸烟受试者以单盲交叉对照方式暴露于0.2 ppm O3和过滤空气2小时,使用标准的间歇运动和休息方案。分别在暴露前和暴露后立即对肺功能进行评估。暴露期结束后1.5小时,行支气管镜检查、支气管粘膜活检、支气管冲洗(BW)和支气管肺泡灌洗(BAL)。呼吸道内膜液(RTLF)氧化还原状态是通过测量BW和BAL液样本中一系列抗氧化剂和氧化损伤标记来评估的。暴露于O3后,血管内皮细胞p -选择素(p<0.005)和细胞间粘附分子-1 (p<0.005)表达均显著上调。这与活检样本中粘膜下肥大细胞(p<0.005)的2倍增加有关,没有中性粒细胞炎症的证据,并减少了BAL液巨噬细胞数量(1.6倍,p<0.005),激活了剩余的巨噬细胞亚群(2.5倍的人类白细胞抗原(HLA)-DR+细胞,p<0.005)。此外,暴露分别导致BW和BAL液中还原型谷胱甘肽(GSH)浓度升高4.5倍和3.1倍(p<0.05),尿酸盐和α-生育酚血浆/RTLF分配比发生变化(p<0.05)。肺活量测定显示用力肺活量(p<0.05)和用力呼气量在一秒钟内下降(p<0.01),使用用力呼气流量值证实小气道狭窄(p<0.005)。有证据表明,o3诱导的早期粘附分子上调,增加了粘膜下肥大细胞的数量,改变了呼吸道内膜液氧化还原状态。 No clear relationship was demonstrable between changes in these early markers and the lung function decrements observed. The results therefore indicate that the initial lung function decrements are not predictive of, or causally related to the O3-induced inflammatory events in normal human subjects.