摘要
肺成纤维细胞粘附分子-1 (ICAM-1)和更具体的血管粘附分子-1 (VCAM-1)的表达可能对哮喘炎症反应中炎症细胞通过黏膜下层向气道腔的迁移很重要。本研究旨在评估哪些细胞因子调节人肺成纤维细胞ICAM-1和VCAM-1的表达。为此目的,用白介素(IL)-1 β、肿瘤坏死因子(TNF) α、干扰素(IFN) γ、IL-4、IL-5或转化生长因子(TGF) β刺激融合成纤维细胞培养物(来源于非哮喘供体肺组织)4小时。il -1 β(最佳浓度(OC) 1u x mL(-1))和TNFalpha (OC 100 U x mL(-1))均可增加ICAM-1和VCAM-1的表达。IFNgamma (OC 2 U x mL(-1))只增加ICAM-1的表达,IL-4 (OC 5 ng x mL(-1))只增加VCAM-1的表达,而IL-5 (20 ng x mL(-1))和TGFbeta (10 ng x mL(-1))不影响ICAM-1和VCAM-1的表达。ICAM-1表达在细胞因子刺激后8-12小时达到平台,并保持稳定至少24小时。VCAM-1表达在il -1 -和TNFalpha刺激后24小时内短暂增加。相比之下,在IL-4刺激下,VCAM-1在4 h达到最大表达后,表达没有下降。结论:help - 1t细胞、型细胞因子干扰素和help -2型细胞因子白细胞介素-4对人肺成纤维细胞的细胞间粘附分子-1和血管细胞粘附分子-1的表达有差异。促炎细胞因子白细胞介素-1和肿瘤坏死因子增加了细胞间粘附分子-1和血管细胞粘附分子-1的表达,而这些粘附分子的表达没有差异的调节。