文摘
本研究旨在探讨提高肺活量的影响与呼气末正压通气(偷看)呼吸道阻力在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者。
10例慢性阻塞性肺病患者急性呼吸衰竭机械通风。偷窥被设定为0、5、10和15而言不啻2o .使用快速气道阻塞技术的总吸气阻力呼吸系统被分割成断续器(Rint, rs)和额外的有效(ΔRrs)抗性。在每个级别的窥视,通货膨胀在恒定流,通货膨胀体积(ΔV从0.2 - 1 L)是不同的,在恒定ΔV,通货膨胀流动不同于0.2 - -1.2 L·s−1。呼气肺体积的变化引起的(ΔEELV)偷看也测量。
EELV之间的差异和放松的呼吸系统(ΔFRC)显著增加10和15而言不啻偷看2阿比0的窥视,增加的显著减少Rint, rs。相比之下,ΔRrs是独立于ΔFRC。在恒定ΔV,Rint, rs安装Rohrer方程(Rint, rs= K1+ K2×流)。而K2与ΔFRC显著下降,K1没有改变。Δ各级偷看Rrs不会受到ΔFRC。
随着呼气末正压通气引起的肺容积增加,吸入气道阻力减少,而呼吸系统的粘弹性行为,所反映的额外的有效电阻,没有改变。
这项工作是支持的济贫院的资助公民里昂。
近年来,快速气道阻塞(RAO)技术已广泛应用于机械通风学科划分总的吸气阻力(Rrs):1)断续器电阻(Rint, rs),这在人类主要反映气道阻力;和2)附加有效(Δ吸气阻力Rrs),结果从动态压力损耗由于粘弹性性能的胸肺内的组织和时间常数的不平等1,2。这些研究表明,ΔRrs代表着一个庞大的一部分Rrs在正常人和病人1- - - - - -3。呼气末在正常的受试者,在零压力(ZEEP)和肺容积增加呼气末正压通气(偷看)8而言不啻2O,Δ的变化Rrs流和体积可以令人满意地解释为一个简单的呼吸系统的四个参数线性粘弹性模型4。相比之下,在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者即使在ZEEP,模型未能考虑Δ的变化Rrs当通货膨胀体积超过0.7 L5。这是否反映了非线性粘弹性应力松弛行为单位的肺部受伤,或其他因素,仍有待阐明。在机械通风慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的影响Δ偷看Rrs也被研究过。在一项研究中,通过实验设计,最大应用偷看仅限于内在偷看的86%6。在后者的情况下,呼气肺体积的变化(EELV)一定非常小(0.13 L)的意思是,和相应的研究中,很少或没有改变ΔRrs和Rint, rs。在另一项研究中,应用15而言不啻窥视2O7。作者观察到显著降低肺断续器的电阻(Rint)和肺的显著增加额外的阻力与窥视7。然而,这些测量进行通货膨胀在固定流量和体积7。此外,在后者的研究7作者没有评估肺容积的变化引起偷看的。因此,Δ的依赖关系Rrs慢性阻塞性肺病患者仍有待决定在高水平的实验中窥视应用于诱导肺容积的变化。
本调查的目的是评估在COPD患者中,使用RAO技术,增加肺活量的影响与15而言不啻窥视2O在ΔRrs和Rint, rs和分析数据的四个参数的线性粘弹性模型的呼吸系统1,8。
方法
十个男性COPD患者急性呼吸衰竭(ARF)需要气管插管和机械通气。人体测量特征表1中给出⇓。发病后患者研究1 - 10天机械通气(意味着±sd: 3±2.5天)。慢性阻塞性肺病的诊断是根据临床历史,胸片和肺功能测试。在一秒钟用力呼气量的平均值(FEV1)和肺活量(VC) ARF分别为0.89±0.36 L (31±18% pred)和2.13±0.72 L (pred 51±21%),分别为9。ARF已经由4名患者下呼吸道感染,肺炎三个和胸腔积液;没有发现病原学的因素在剩下的两个病人。调查在里昂机构伦理委员会批准,从近亲获得知情同意是为每一个病人。窥肺泡招聘的影响,缩小体积和血液动力学在本研究的患者曾被报导过10。
患者上呼吸道的orotracheally (Mallinckrodt®气管插管管7.5,8或内部直径8.5毫米(ID)和35厘米长度;Mallinckrodt实验室、阿斯隆,爱尔兰)和机械通风在同步间歇强制性的体积与方波吸气流(SIMV)模式(Siemens-Elema 900 C Servo-Ventilator;瑞典索尔纳)。在研究过程中所有患者镇静与咪达唑仑·kg(0.2毫克−1)和瘫痪与阿曲库·kg(0.3 - -0.6毫克−1)。基线通气设置,在整个实验过程中保持不变,表1中列出⇑。吸气责任周期(t我/t合计)为0.25±0.03。气流(V”)测量加热pneumotachograph (Fleisch第二;Fleisch,瑞士洛桑)之间插入气管内管和三通管的通风筒。跨两个端口的压降的pneumotachograph与微分测量压电压力传感器(163 pc01d36±12.7而言不啻2O;微动开关自由港,美国)。pneumotachograph的响应是线性的实验范围V”。在开放气道压力(Pao)是近端测量气管导管与压电压力传感器(176±143 pc03d而言不啻2O;微动开关)。气管压力(Ptr)测量通过聚乙烯导管(1.5毫米ID)与多个侧孔和阻挡结束洞,放置2厘米的过去有稜的气管内管和连接到一个压电压力传感器(143 pc03d±176厘米H2O;微动开关)。该系统用于测量Pao和Ptr,没有明显的转移或改变振幅20 Hz。死亡空间的设备(不包括气管导管)是150毫升。所有的变量都是记录在一个IBM兼容电脑由12位模拟数字板(DT2801-A)与数据采集软件(Labdat界面上的TM加拿大蒙特利尔RHT-Infodat Inc .)采样频率为100赫兹。后续数据分析与Anadat结核病(RHT-Infodat Inc .)。在这个分析,ΔV得到的数字集成V的信号。是特别注意避免气体泄漏在气管周围的设备和袖口。
测量了在四个偷看的名义水平(0、5、10、15而言不啻2O),除了病人没有。2,15而言不啻2O偷看并不适用。偷看是应用于随机订单15 - 20分钟。病人被认为已经达到了稳定状态稳定的血液动力学的测量和脉搏血氧测量记录。在研究过程中,医生没有参与这项实验是永远存在的提供病人护理。
程序和数据分析
患者仰卧的调查。呼吸力学的测量是在每个15 - 20分钟偷看。呼吸力学被恒流RAO评估方法1- - - - - -3。两组实验后在每个主题在每个级别的窥视。1)Iso-ΔV实验:当基线ΔV保持不变,V”是不同的随机从0.2 - -1.2 L·s−1单独的测试呼吸,通过调节t我使用适当的通风器的旋钮。2)Iso -V的实验:在基线VΔ,是保持不变V改变了随机从0.2−1 L单测试呼吸通过改变风机的频率。
end-inspiratory阻塞,获得按end-inspiratory通风机旋钮,持续了5 s。呼气末在每个测试呼吸阻塞是由呼气末按下旋钮在通风机。这使得量化的内在呼气末正压通气(偷看我),开始从一个固定的静态测试呼吸弹性平衡条件。窥应用时,呼气末阻塞压力之和偷看设定的通风机和窥视我。这个总和被称为总偷看偷看t)。应该注意的是,在ZEEP,通风机产生了轻微的窥视,平均0.9±0.6而言不啻2o .因此,偷看t在ZEEP还测量了。因为PEEPi意味着动态肺恶性通货膨胀(即。机械通气期间EELV超过放松呼吸系统的体积(Vr)),EELV和之间的区别Vr(这里称为ΔFRC)也以减少呼吸机呼吸频率最低价值(1·分钟−1SIMV)基线过期,因此延长呼气时间允许病人呼气Vr。的Vr实现当呼气流量成为零和呼气末气道阻塞导致没有变化即。没有偷看我)。每个测试呼吸后,基线通风Δ之前恢复V,V和压力回到他们的基线值(通常在几个呼吸)。每个测量进行了两次。
后end-inspiratory气道遮挡,Ptr和Pao表现出一个初始快速下降(最大压力(P马克斯)- - -P1),其次是缓慢衰减明显高原压力(P圣,rs)。在此期间,由于体积减少压力损失的贡献继续气体交换应该可以忽略不计。除以(最大气管压力(P马克斯,tr)- - -P圣,rs)V前立即end-inspiratory阻塞,呼吸系统的总吸气阻力(Rrs)。除以(P马克斯,tr- - - - - -P1、tr)V前立即end-inspiratory阻塞,Rint, rs获得了。气道阻塞后,Ptr显示出一些由于惯性振荡(阻塞)后立即和心跳;这些被允许通过拟合光滑曲线的预处理和postocclusion部分Ptr信号,通过外推的曲线computer-fitted曲线时的时间点闭塞阀是关闭获得一半P马克斯和P1分别2,11。这是通过使用Anadat (RHT-lnfodat)。在计算Rint, rs,造成的错误通风阀的关闭时间修正如前所述12。Δ的Rrs是计算之间的区别吗Rrs和Rint, rs。呼吸系统的静态倒电容(E圣,rs)计算划分(P圣,rs偷看t)ΔV。
模型和曲线拟合
数据分析的呼吸系统的粘弹性模型如图1所示⇓1。该模型由两个平行的隔间。首先是一个阻尼器,表示Rint, rs,这解释了初始观察呼吸系统压力快速下降(Prs)后立即end-inspiratory阻塞。Rint, rs是肺的断续器阻力之和,胸壁。与狗13人类,在正常麻醉瘫痪2在慢性阻塞性肺病患者3胸壁不贡献显著Rint, rs,本质上反映了气道阻力。第二个舱的模型如图1所示⇓是开尔文体,它由一个标准的静态倒电容(E圣,rs)与麦克斯韦体,即。一个春天,E2,一个阻尼器,R2,连续排列。在正常麻醉,瘫痪的主题和在COPD患者中,E2和R2主要反映了组织的粘弹性性质的肺部和胸壁2。然而,在COPD患者中,的一部分E2和R2肺部也由于时间常数的不平等3。
方案spring-and-dashpot解释呼吸力学模型在恒流中断。呼吸系统由标准电阻(Rint, rs与标准倒电容(并行)E圣,rs)和一系列spring-and-dashpot身体(E2和R2分别代表压力适应单位。之间的距离两个单杠是肺的模拟卷(V这些酒吧)和之间的紧张关系是模拟在气道开放的压力(Pao)。
在恒定的-V通胀,模型如图1所示⇑预测,ΔRrs应该增加t我根据下面的函数1:
时间常数(τ吗2)=R2/E2。
因为在常数-V“通货膨胀Tl=ΔV/V”,可以重写方程11:
的值R2和T2被拟合实验数据得到的方程1和2。
统计分析
回归分析了使用混合线性模型和随机拦截和随机的斜率。呼吸力学的值获得不同级别的窥视比较使用双向方差分析重复测量(方差分析)。偷看的值在每个水平相比在ZEEP使用Dunnett的配对t检验14。比较组间使用学生的学习任务。接受为显著p < 0.05。值表示为平均数±标准差。
结果
呼气末的区别肺容积和放松的呼吸系统
如表2所示⇓各级ΔFRC增加偷看,但只在偷看> 5而言不啻增长是显著的2o .后者反映了显著差异在偷看的大小我在慢性阻塞性肺病患者(- 18而言不啻范围2O)。事实上,与5而言不啻2O偷看偷看t没有明显增加,反映的事实是,在大多数的患者,应用偷看只是取代偷看吗我FRC,因此几乎没有增加10,15。
呼吸系统的断续器的阻力
偷看的水平,的值Rint, rs在基线V”和ΔV(表1⇑在iso -)没有显著的不同V”和iso-ΔV实验和,因此,平均(表2⇑)。而Rint, rs与窥视没有明显变化(表2⇑),它与增加ΔFRC显著降低(图2⇓)。这表明偷看会影响Rint, rs只有通过对ΔFRC其影响。在恒定ΔV,Rint, rs线性增加V各级的窥视,根据下面的函数1,3:
K1和K2Rohrer的常量16。而K1是独立于ΔFRC(图3⇓),K2与ΔFRC显著降低(图3 b⇓)。
个人的关系)断续器电阻(Rint, rs),b)附加(Δ组织抵抗Rrs)和c)总电阻(Rrs)呼吸系统的放松的呼吸系统(ΔFRC) 0(•)、5(▪) 10(♦)和15(▴)而言不啻210 O呼气末正压通气(偷看)慢性阻塞性肺疾病患者。回归直线对所有实验显示:y = 10.1−2.3 x, r =−0.42, p = 0.003;b) y = 6.8 + 2.4 x, r = 0.31。p = ns;c) y = 17.0−0.2 x, r = 0.03, p = ns。
![图3. -](http://www.qdcxjkg.com/content/erj/18/3/491/F3.medium.gif)
个人关系的常数K1和b) K2方程(3)的松弛量呼吸系统(ΔFRC) 0(•)、5(▪) 10(♦)和15(▴)而言不啻210 O呼气末正压通气(偷看)慢性阻塞性肺疾病患者。回归直线对所有实验显示:y = 4.52 + 0.96 x, r = 0.16, p = ns;8.21−4.09 b) y = x, r =−0.49, p < 0.001。
其他组织抵抗
Δ的基线值Rrs在iso -V”和iso-ΔV实验类似,因此,平均。如表2所示⇑Δ的平均值Rrs与窥视没有显著变化。Δ之间也没有显著的相关性Rrs和ΔFRC(图2 b⇑)。
在每个级别的窥视,Δ的数据Rrs获得iso -V”和iso-ΔV实验可以安装,在所有的病人,一个函数t我(方程1),如图4所示⇓对于一个具有代表性的主题。的值R2,τ2和E2(= R2/τ2)因此派生,没有显著变化与窥视或ΔFRC(图5所示⇓)。
![图4. -](http://www.qdcxjkg.com/content/erj/18/3/491/F4.medium.gif)
额外的组织电阻(Δ的关系Rrs)吸气时间(t我))0,b) 5、15而言不啻c) 10 d)2O呼气末正压通气(偷看)获得代表病人在iso-flow(•)和iso-volume(○)实验。实线的回归直线拟合实验指出方程1:a) r = 0.96, p < 0.001;b) r = 0.98, p < 0.001;c) r = 0.98, p < 0.001;d) r = 0.98, p < 0.001。
个人关系的粘弹性常数)R2,b)τ2和c)E2(方程1和2)放松的呼吸系统(ΔFRC) 0(•)、5(▪) 10(♦)和15(▴)而言不啻210 O呼气末正压通气(偷看)慢性阻塞性肺疾病患者。回归直线对所有实验显示:y = 14.7 + 3.0 x, r = 0.36, p = ns;1.7−0.1 b) y = x, r =−0.13, p = ns;c) y = 9.6 + 2.6 x, r = 0.23, p = ns。(E2=R2/τ2)。
讨论
本研究的主要新发现,慢性阻塞性肺病患者的机械通风对ARF,呼吸系统的“粘弹性”行为反映在ΔRrs不会改变,增加肺活量Rint, rs减少。
呼吸系统的断续器的阻力
在正常,麻醉瘫痪的人类,Rint, rs已经发现减少偷看吗4,17,可能反映了航空公司的规模增加随之而来的肺活量18。在目前的研究中,Rint, rs提出了两个与窥视,通常,ΔFRC,重要参数。因为ΔFRC偷看的影响取决于偷看我,很明显,获得的结果与窥视在不同学科或研究不具有可比性。事实上,没有明显降低Rint, rs偷看在本研究的患者(如表2⇑)源于偷看之间的复杂的相互作用我、动态的恶性通货膨胀和应用偷看。事实上,在慢性阻塞性肺病患者潮汐呼气流量限制,偷看增加肺体积只有当它接近或超过偷看我在ZEEP10,14。自本研究应用固定增量水平的窥视到所有的病人,而不是水平根据偷看的个人价值我ZEEP,明显不同的患者中(- 18而言不啻范围2O),任何给定的影响上偷看FRC明显不同的患者中(图7所示⇓)。相反,当Rint, rs被称为ΔFRC,发现了一个显著的负相关(图2⇑)。
![图7. -](http://www.qdcxjkg.com/content/erj/18/3/491/F7.medium.gif)
个人关系呼气肺体积的变化相对于零呼气压力(ΔEELV)呼气末正压通气-内在呼气末正压通气(PEEP-PEEPi)慢性阻塞性肺疾病患者10 0(•)、5(▪)10(♦)和15(▴)而言不啻2O偷看。实线是回归线上面计算(y = 0.2 + 0.1 x, r = 0.8, p < 0.001)及以下(y = 0.2 + 0.01 x, r = 0.14, p = ns)偷看−偷看我= O。
正如前面在慢性阻塞性肺病患者ΔRF iso-V ZEEP实验3,Rint, rs线性降低通货膨胀体积方程(4),相关7个病人中的重要意义。随着窥视、变小的变化和患者表现出显著相关性。这可能反映了进步的纵向拉伸和航空公司在高肺体积的缩小,ΔRDS患者如前所述5。胸壁的断续器阻力的增加(Rint, w)也可以解释的Rint, rs在高肺体积。然而,在一项研究对慢性阻塞性肺病患者ZEEP,包括食管测压,没有明显的Rint, w被发现3。
ZEEP, K的值1和K2慢性阻塞性肺病患者均明显大于正常受试者(表3⇓),如前所述3。而在正常人K1,但不是K2显著降低,增加肺活量4,相反的COPD患者中被发现(图3所示⇑)。造成这种差距的原因还不清楚。然而,值得注意的是,K2被认为是生成主要由湍流在中央航空公司吗15。使用另一种方法,Tantucciet al。19还发现在ZEEP COPD患者中,K2随肺容量增加而降低。K2值的COPD患者获得高于先前的研究3,19。至少在一定程度上,这可能是由于一个事实:目前COPD患者调查在早期阶段的ARF比先前的研究。高的K值2也一直在稳定的慢性阻塞性肺病的患者报告的20.。
其他组织抵抗
Δ的实验关系Rrs来t我密切在iso -拟合方程1和2V”和iso-ΔV实验在所有四个级别的偷窥(图4所示⇑),如前所发现ZEEP在慢性阻塞性肺病患者3和正常人ZEEP和窥视4,21。这些结果表明,在COPD患者和正常人的“粘弹性行为肺容积的呼吸系统是独立的,至少在音量范围iso -期间使用V”和iso-ΔV实验(ΔV1 L)。
Beydonet al。22然而,研究两个ARF患者慢性阻塞性肺病,ZEEP和偷看,发现结果可以充分拟合方程1 ZEEP只有一个病人。在其他情况下,“粘弹性”行为在恒流通胀不符合线性粘弹性模型(常数R2和E2),但隐含明显用电量的弹性元件。这与现在和以前的结果差异3可能是由于不同的方法或患者人群。Beydonet al。22在不同Δ堵塞气道V只有2年代,相比5 s在当下,先前的研究3,4,21。这个简短的停顿并不足够长的时间来允许粘弹性压力衰减微不足道的值根据值τ2在图5 b⇑。针对病理变化的复杂性和多样性在COPD患者的肺,它不能排除在某些情况下,线性粘弹性模型(方程1)可能没有足够的解释的非牛顿行为呼吸系统在恒流的通货膨胀。在目前的病人,然而,这并非如此。此外,在目前的病人,粘弹性常数的值(图5所示⇑)和ΔRrs(图2 b⇑)没有显著改变PEEP-inducedΔFRC的变化。
粘弹性常数的值的研究,ZEEP和窥视,都明显高于那些在ZEEP发现以前在16个正常人1,R2,τ2和E2平均4.2±0.6而言不啻2O·L−1年代,0.9±0.3,5.1±1.2而言不啻2O·L−1,分别。这可能反映了肺组织,解剖(肺气肿)或功能(气道关闭),在缺乏流变剩余的组织变化,应该导致一个比例的增加R2和E2没有改变τ23。然而,后者是显著提高(p < 0.01)在慢性阻塞性肺病患者比正常人,可能影响复杂的结构性变化和时间常数增加COPD患者肺内的不平等。然而,根据目前的结果和D天使et al。21在正常人可以得出的结论是,这些差异并不因COPD肺恶性通货膨胀的特征。事实上,在慢性阻塞性肺病和正常人,简单的线性粘弹性模型如图1所示⇑研究肺容积符合实验结果。然而,这并非如此在ARDS病人中,即使在ZEEP,模型如图1所示⇑未能充分描述Δ的实验关系Rrs来t我当通货膨胀体积超过0.715。
以后,在目前COPD患者,ΔFRC的粘弹性行为是独立的,这并不令人惊讶,在慢性阻塞性肺病粘弹性工作每呼吸不会改变PEEP-induced肺容积的变化23。
总之,这是第一个系统研究高呼气末正压通气的影响在慢性阻塞性肺疾病患者呼吸力学急性呼吸衰竭。结果表明,呼吸系统断续器阻力和增加肺容积减少由于呼气末正压通气、呼吸系统的粘弹性行为,反映的其他组织抵抗,不改变。
确认
作者感谢医生和护理人员的医疗中心医院的重症监护室Lyon-Sud宝贵的合作和m . Rabilloud与统计分析她的帮助。
- 收到了2000年8月11日。
- 接受2001年5月7日。
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