摘要GydF4y2Ba
作者最近表明转录因子核因子-κB(NF-κB)是NaCl介导的白细胞介素(IL)的中央介体 - ; 8的人类气道上皮细胞的生产。在这项研究中,研究了是否对清洁鼻粘膜商业化的等渗海水衍生的解决方案进行了Physoomer®是否损害了趋化因子IL-; 8的表达和分泌,与用等渗9%NaCl获得的那样解决方案。GydF4y2Ba
将原发性人支气管腺(HBG)上皮细胞在peainioomer®中或在NaCl 9%溶液中孵育并用20ng·ml活化GydF4y2Ba−1.GydF4y2Ba肿瘤坏死因子-;α,或IL-;1β。与9% NaCl溶液相比,Physiomer®显著降低了基底和活化HBG细胞中IL-;8蛋白的释放。与Physiomer®对静止状态的HBG细胞的影响相比,Physiomer®并没有显著降低活化的HBG细胞中NF-κ b抑制蛋白IκBα的磷酸化水平或稳态的IL-;8信使核糖核酸水平。提示Physiomer®对活化的HBG细胞中IL-;8的表达具有转录后作用。GydF4y2Ba
作者得出结论,Physiomer®在减少气道粘膜炎症方面可能有用。GydF4y2Ba
这项工作得到了Inserm的部分支持,并得到了Vaincre la mucovisidosc协会(no。P0004)。Goemar实验室(圣马洛,法国)通过Inserm/Goemar实验室合作资助O. Tabary。97210)。GydF4y2Ba
气道上皮通过一系列保护机制积极参与AirwaysoosoTasis,包括睫状体搏动,分泌粘液和炎症介质的释放,以应对有害环境刺激GydF4y2Ba1.GydF4y2Ba.衬里上皮衬里通过含有大分子和离子的薄液体层沐浴在其顶端表面上,这是针对吸入过敏原,细菌和污染物的第一道防线。升高的NA.GydF4y2Ba+GydF4y2Ba已经显示出气道液中的浓度显着降低了气道睫状体运动GydF4y2Ba2.GydF4y2Ba并增加粘液腺胞吐GydF4y2Ba3.GydF4y2Ba在人气道上皮中。也有报道GydF4y2Ba4.GydF4y2Ba,GydF4y2Ba5.GydF4y2Ba气道上皮细胞明显参与炎症细胞募集过程,因为它们通过产生趋化因子白介素(IL)-;8, IL-;6,单核细胞趋化蛋白-;1和单核细胞/巨噬细胞/T-;正常T细胞表达和分泌(RANTES),直接或间接对呼吸上皮及其周围组织具有旁分泌和自分泌作用。IL-;8属于C-;X-;C趋化因子家族,在上呼吸道病毒感染患者的鼻腔和支气管粘膜炎症部位招募和激活中性粒细胞脱颗粒起主要作用GydF4y2Ba6.GydF4y2Ba, 急性呼吸窘迫综合征GydF4y2Ba7.GydF4y2Ba以及囊性纤维化患者的气道GydF4y2Ba8.GydF4y2Ba作者和其他人已经证明,细胞外盐含量升高会增加细胞因子的产生,包括IL-;8GydF4y2Ba9GydF4y2Ba,GydF4y2Ba10GydF4y2Ba和IL-;18GydF4y2Ba11GydF4y2Ba通过气道上皮细胞,抑制抗菌肽GydF4y2Ba12GydF4y2Ba降低中性粒细胞的抗菌活性GydF4y2Ba13GydF4y2Ba在人类航空公司。基于这些研究,作者涉及phyphysiomer®,等渗,无稀款海水衍生溶液是否存在含有低最终浓度Na的问题GydF4y2Ba+GydF4y2Ba(2,400毫克·L.GydF4y2Ba−1.GydF4y2Ba)已商业化用于清洁人类鼻粘膜GydF4y2Ba14GydF4y2Ba,GydF4y2Ba15GydF4y2Ba,与等渗无菌,热原 - ;游离9%NaCl溶液(NaGydF4y2Ba+GydF4y2Ba:3.,5.4.0 mg·L−1.GydF4y2Ba),通过未刺激和肿瘤坏死因子 - ;α(TNF-;α)或IL-;1β-;1β-;刺激的人支气管上皮细胞,削弱IL-; 8表达和分泌水平。还研究了IL-; 8启动子调节,特别是在人支气管上皮细胞中的转录核因子 - ;κB(NF-;κB)/抑制剂蛋白IκBα体系的激活。理解这种机制是极大的兴趣,因为它可能导致发炎气道组织患者的新型治疗策略的发展。GydF4y2Ba
材料和方法GydF4y2Ba
细胞培养GydF4y2Ba
细胞隔离和文化过程基本人类支气管腺(HBG)进行支气管上皮细胞组织收集从四个病人(两个男性原发性肺动脉高压,一28岁,29岁,分别与肺特发性纤维化和两个男性,40岁和61岁,分别),如前所述GydF4y2Ba9GydF4y2Ba简而言之,通过酶消化从支气管组织分离HBG细胞,并在杜尔贝科改良eagles培养基(DMEM)/哈姆F12混合物(50/50%,体积百分比(v/v))中培养,并添加2%Ultroser G(来自法国维伦纽夫Sepracor的血清替代品)在原代培养4周后,第二代和第三代HBG细胞增殖,并表现出支气管分泌腺上皮细胞的特征,如前所述GydF4y2Ba16GydF4y2Ba.GydF4y2Ba
酶联免疫吸附法测定白细胞介素-;8GydF4y2Ba
在1型胶原涂层盖玻片上生长的第二代和第三代融合HBG细胞培养16天 h在Ultroser G-;无对照培养基中(仅DMEM/Ham的F12)确保细胞处于静止状态。在此潜伏期后,将六孔培养瓶中的HBG细胞单分子膜额外暴露于Physiomer®中4-;h,Physiomer®是通过电渗析使未稀释海水达到等渗状态的无菌制剂(也在法国圣马洛戈马的Rhinomert®和Hydrasense®品牌下商业化)或等渗无菌无热原9%NaCl溶液(法国Chambrish les Tours Delmas Perfusion)中,在有无20 ng·mLGydF4y2Ba−1.GydF4y2BaTNF-;α或20 ng·mlGydF4y2Ba−1.GydF4y2BaIL-;1β(Calbiochem,Meudon,法国)。在4-; H期间的细胞暴露后,收集上清液和细胞裂解物并在-80℃下储存直至测试IL-; 8的存在,如前所述GydF4y2Ba9GydF4y2Ba.酶联免疫吸附试验(elisa)检测IL-;8,灵敏度可降至5 pg·mLGydF4y2Ba−1.GydF4y2Ba,按照市售ELISA试剂盒(Biosource International, Camarillo, CA, USA)的制造商说明进行。通过每孔定量细胞数量来确定HBG细胞单层的均匀性。所有实验干预后,采用台台蓝排除法测定HBG细胞的细胞活力。所有结果均以pg·mL表达GydF4y2Ba−1.GydF4y2Ba每一个可行的10GydF4y2Ba6.GydF4y2Ba细胞·hGydF4y2Ba−1.GydF4y2Ba.GydF4y2Ba
核糖核酸隔离GydF4y2Ba
在HBG细胞之前在Physiomer®或9%NaCl溶液中培养并用20%刺激后,制备和分析核提取物 ng·mLGydF4y2Ba−1.GydF4y2BaTNF-;α或20 ng·mLGydF4y2Ba−1.GydF4y2BaIL-;1β,分别作用1 h。使用RNeasy Mini试剂盒(Quiagen, Courtaboeuf,法国)根据制造商的说明书从细胞中分离出总核糖核酸(RNA)。在含有1µg RNA、10 mM脱氧核苷酸三磷酸(dNTP)、0.5µg oligo -脱氧胸腺嘧啶(dT)的20µL反应混合物中进行第一链互补脱氧核糖核酸(cDNA)合成。GydF4y2Ba12-18GydF4y2Ba引物:10 mM二硫苏糖醇,50 U核糖核酸酶(RNase)抑制剂,50 U禽成髓细胞病病毒(AMV)逆转录酶(RT) (GIBCO-;BRL, Cergy-Pontoise,法国),在65°C孵育5分钟,然后在42°C孵育50分钟。AMV RT在70℃下变性15分钟。采用聚合酶链反应(PCR)扩增逆转录反应,每50µL体积,包含2µL cDNA,每引物25 pmol, 1.5 mM MgClGydF4y2Ba2.GydF4y2Ba, 2.5 UGydF4y2BaTaqGydF4y2Ba聚合酶(GIBCO-BRL)和200 不含Rnase的蒸馏H中的dNTP混合物µMGydF4y2Ba2.GydF4y2BaO.用于扩增IL-8的引物为(正义,5′;ATGACTTCAAGCCGTG-;3′;和反义,5′;TTATGATTCTCAGCCTTCAACTTC-;3′;GenBankGydF4y2BaY000787GydF4y2Ba17GydF4y2Ba),28秒是(感觉,5' - ; gttcacccactaatagggaacgtga-; 3';和反义5' - ; gattctgactagaggccttcagt-; 3')。扩增曲线为25次循环的IL-L; 8和19循环,用于28 s(用于加载差异的控制),在94℃下的94℃,20-; S退火在66°C,10-;S延伸在72°C。扩增后,PCR产物的尺寸在10%丙烯酰胺凝胶上分离,由Sybr®Gold探针(Molecular Probes,Eugene或,USA)标记,并由荧光图像分析仪(Fujifilm Co.,Courbevoie,法国)分析。作为阴性对照,从逆转录和PCR扩增省略RNA(数据未显示)。GydF4y2Ba
核萃取物的制备及电泳迁移位移分析GydF4y2Ba
如前所述,HBG细胞在Physiomer®或9% NaCl溶液中孵育1小时后,制备和分析核提取物GydF4y2Ba9GydF4y2Ba.采用一致的κB脱氧核糖核酸(DNA)序列进行电泳迁移率分析(5'AGTTGAGGGGACTTTCCCAGGC3 ', Promega Corp., Madison, WI, USA)。这些寡核苷酸由T4多核苷酸激酶酶(Pharmacia Biotech, Paris, France)用α进行放射性标记GydF4y2Ba32GydF4y2BaP -;三磷酸腺苷(ATP)。核提取液(4µg)与50 kcpmGydF4y2Ba32GydF4y2BaP-;标记的NF-κB寡核苷酸中结合的反应混合物中。所述蛋白质-DNA复合物进行电泳上的非变性5%聚丙烯酰胺凝胶。In competition studies and supershift assays, a 100-fold molar excess of unlabelled oligonucleotides or 1 µg of antibodies was added to the binding reaction mixture as indicated, prior to addition of the labelled κB probe. Identification of the different NF-κB heterodimeric proteins was carried out by incubating the nuclear extracts with polyclonal antibodies against the NF-κB proteins NF-κBI (p50) and the Rel (p65) RelA (Santa Cruz Biotechnology, Santa Cruz, CA, USA), prior to the addition of the labelled κB probe, as previously described9GydF4y2Ba.GydF4y2Ba
细胞提取物和Western blot分析GydF4y2Ba
将HBG细胞暴露于Physiomer(9%NaCl溶液),并用20ng·ml刺激GydF4y2Ba−1.GydF4y2BaTNF-;α或20 ng·mLIL-;1β for a period of 1 h, respectively; harvested by scraping; centrifuged (300×GGydF4y2Ba在放射免疫沉淀检测缓冲液中提取总蛋白(30 min, 4°C)。等量的蛋白质在变性条件下电泳,使用4-15%的聚丙烯酰胺凝胶(Pharmacia Biotech, Orsay,法国),并在硝化纤维素膜上印迹(Millipore, Bedford, MA, USA)。使用多克隆磷酸化特异性抗IκBα (New England Biolabs, Beverly, MA, USA)抗体,通过Western blot分析磷酸化的IκBα水平,该抗体仅检测ser32位点磷酸化激活的IκBα。用辣根过氧化物酶标记的驴抗兔免疫球蛋白-;G (IgG;Boehringer Mannheim, Mannheim, Germany)和增强化学发光检测试剂盒(Amersham Life Science, Arlington Heights, IL, USA)。在富士成像密度计(fujifilco)上进行Western印迹的密度分析,并在调整体积(平均光学density×area单位mm)的基础上比较条带强度GydF4y2Ba2.GydF4y2Ba).GydF4y2Ba
统计分析GydF4y2Ba
结果表示为平均值±SD。每个数据点至少一式三份进行,并且每个细胞培养实验至少进行三次。对差异分析(ANOVA)和未配对的T-数据进行数据。对组之间的比较测试。p-; <0.05的值被认为是显着的。GydF4y2Ba
结果GydF4y2Ba
趋化因子白细胞介素-8分泌物GydF4y2Ba
在添加或不添加TNF-、α或IL-、1β的Physiomer®或9% NaCl溶液中孵育4 h后,光镜观察细胞培养结果表明,这些制剂对培养的HBG细胞没有任何明显的损伤。经台台蓝排除所有实验干预后,HBG细胞的活力超过97%(数据未显示)。图1GydF4y2Ba⇓GydF4y2Ba表明,与9%NaCl溶液相比,将HBG细胞暴露于4-; H周期的Physiomer®,得到4-; H周期的统计学显着性(P <0.001)2.1倍的降低。8释放的8%的溶液。在4-; H孵育期后,细胞内IL-; 8含量为20 pg·mLGydF4y2Ba−1.GydF4y2Ba不可检测(<5 pg·mLGydF4y2Ba−1.GydF4y2Ba)分别在Physiomer®和9%NaCl溶液中。GydF4y2Ba
暴露于Physiomer®或Physiomer®后培养的人支气管腺(HBG)细胞中白细胞介素(IL)-8的产生水平(└) 或者9%的氯化钠溶液(□). HBG细胞(非刺激状态)和20%葡萄糖刺激细胞的基础产量 ng·mLGydF4y2Ba−1.GydF4y2Ba肿瘤坏死因子;α(TNF-;α)和IL-;示1β。8所检测的4-;在酶联免疫吸附测定IL-的(ELISA中)值h上清液代表平均值±从四个不同的患者获得的HBG细胞培养物,每个一式三份测定的SD。***:P <0.001,与9%的NaCl溶液进行比较。GydF4y2Ba
肿瘤坏死因子 - ;α或白细胞介素-1β刺激对白细胞介素的刺激 - ; 8人支气管腺细胞的表达和释放GydF4y2Ba
在用20ng·ml刺激后分析IL-; 8释放GydF4y2Ba−1.GydF4y2BaTNF-;α或IL-;1β分别以physiomer®或9%NaCl溶液溶解4-; H培养期。有趣的是,与9%NaCl溶液相比,HBG细胞响应于细胞因子刺激的HBG细胞的诱导抗肠道细胞的分泌显着(p <0.001)。如图1所示GydF4y2Ba⇑GydF4y2Ba在9% NaCl溶液(177-230 pg·mL)中,α诱导IL-;8的释放显著增加(p<0.05)GydF4y2Ba−1.GydF4y2Ba每10GydF4y2Ba6.GydF4y2Ba细胞·hGydF4y2Ba−1.GydF4y2Ba)和Physiomer®(85-110 pg·mLGydF4y2Ba−1.GydF4y2Ba每10GydF4y2Ba6.GydF4y2Ba细胞·hGydF4y2Ba−1.GydF4y2Ba).同样,在9% NaCl溶液(177-270 pg·mL)中,HBG细胞暴露于IL-;1β诱导IL-;8的释放显著增加(p<0.05)GydF4y2Ba−1.GydF4y2Ba每10GydF4y2Ba6.GydF4y2Ba细胞·hGydF4y2Ba−1.GydF4y2Ba)在physiomer(85-170 pg·ml的存在下GydF4y2Ba−1.GydF4y2Ba每10GydF4y2Ba6.GydF4y2Ba细胞·hGydF4y2Ba−1.GydF4y2Ba).孵育4 h后,细胞内IL- 8水平(<5 pg·mL)相近且检测不到GydF4y2Ba−1.GydF4y2Ba)当TNF-;α-或IL-;1β-激活的HBG细胞暴露于Physiomer®和9%NaCl溶液中时观察到。这些发现清楚地表明Physiomer®显著(p<0.001)减弱了HBG细胞诱导的TNF-;α和IL-;Iβ-释放IL-;8(分别为2.0和1.5倍)与在9%NaCl溶液中获得的结果相比。GydF4y2Ba
用physiomer®观察到的下层IL-; 8释放与稳态IL-; 8个信使核糖核核酸(mRNA)水平的显着(p <0.05)减少,与该9%NaCl溶液相比,未刺激的HBG细胞水平,1-; H孵育期后(图2GydF4y2Ba⇓GydF4y2Ba,泳道2与泳道1相比)。With IL-;1β-;stimulated HBG cells, similar and significantly (p<0.001) increased IL-;8 mRNA levels were observed when cells were exposed to Physiomer® and the 9% NaCl solution for a period of 1 h (fig. 2⇓GydF4y2Ba,第3及4条行车线)。GydF4y2Ba
代表性逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析表明,Physiomer®仅在未受刺激的人支气管腺细胞中降低白细胞介素(IL);;8信使核糖核酸(mRNA)的表达。细胞培养1小时 h有无20 ng·mLGydF4y2Ba−1.GydF4y2BaIL-1β溶于Physiomer®(m6)或9% NaCl溶液(□)。a)提取总RNA, RT-PCR扩增IL-;8个mRNA转录本。作者使用28s核糖体核糖核酸(rRNA)来控制负载差异。b)图像代表平均IL-;8 mRNA密度值(平均值±sem),校正各自的28s rRNA密度值,三个单独的实验。*: p < 0.05;***:P <0.001。GydF4y2Ba
对Physomer®和9%NaCl溶液的核因子-κB激活反应GydF4y2Ba
这是感兴趣的确定Physiomer®和9%的NaCl溶液是否影响不同组成型NF-κB活化中HBG细胞。从每个盐水条件孵育HBG细胞获得的核提取物中制备,并与端部一起温育GydF4y2Ba32GydF4y2Ba含有NF-κB识别位点的p标记的DNA寡核苷酸。与保持在Physiomer®中的HBG细胞相比(图3)GydF4y2Ba⇓GydF4y2Ba,泳道3),在来自维持在9%NaCl溶液中的HBG细胞的核蛋白质提取物中证明了较高的NF-κB-DNA结合活性(图3GydF4y2Ba⇓GydF4y2Ba根据密度分析(数据未显示),平均增加了2.5倍。竞争实验证实了NF-κB- dna结合的特异性,未标记的冷κB NF-κB寡核苷酸超过100倍,导致结合活性完全被抑制(图3)GydF4y2Ba⇓GydF4y2Ba,泳道1)。Moreover, supershift assays confirmed the presence of p65 subunits of NF-κB (fig. 3⇓GydF4y2Ba,泳道2)。GydF4y2Ba
暴露于Physomer®或9%NaCl溶液后未受刺激的人支气管腺(HBG)细胞中的核因子-κB(NF-κB)脱氧核糖核酸(DNA)结合活性。暴露于Physomer®或9%NaCl溶液后HBG细胞核蛋白提取物中的电泳迁移率分析(EMSA)结合活性(通道3)为了证明NF-κB寡核苷酸结合的特异性,使用100倍多的未标记NF-κB(lane 1,coldκB)与标记的NF-κB探针竞争如图所示,导致超移位。结果代表了从四名不同患者获得的HBG细胞培养物。GydF4y2Ba
IκBα磷酸化响应Physiomer®和9%NaCl溶液GydF4y2Ba
当预先暴露于PHBG细胞中的IκBα磷酸化水平时,当细胞暴露于PhyPeainioROMER®或9%NaCl溶液1-; H周期时,使用检测IκBα蛋白的磷酸特异性抗IκBα-抗体当通过SER-32残基的磷酸化激活时(图4GydF4y2Ba⇓GydF4y2Ba).对磷酸化IκBα(IκBα-;P)的数字化Western印迹的图像分析显示,与在9%NaCl溶液中获得的值相比,在Physomer®中维持的HBG细胞中的值显著降低了30%(P<0.01)(图。 4.GydF4y2Ba⇓GydF4y2Ba对于IL-1β刺激的HBG细胞,当细胞暴露于Physiomer®和9%NaCl溶液中1-h时,观察到类似且显著增加的IκBα-;P水平(图。 4.GydF4y2Ba⇓GydF4y2Ba,第3及4条行车线)。GydF4y2Ba
在暴露于Physiomer®或9%NaCl溶液时,在未刺激和白细胞介素(IL)-1β中磷酸化IκBα(IκBα-; P)蛋白水平刺激人支气管腺(HBG)细胞。a)通过蛋白质印迹分析每种条件中HBG细胞中的相等量的细胞质蛋白质。用PeabyIOMer(值100,Lane 2)获得的任意单位(Au)以任意单位(Au)表示的致密度分析的数据与来自四个不同患者获得的三项研究组合。b)中IκBα-;从获得的IL-P水平;1β刺激HBG细胞与从在任一Physiomer®(└孵育未刺激HBG细胞)或分别为9%NaCl溶液(□),获得的那些进行比较。**:P <0.01;***:P <0.001。GydF4y2Ba
讨论GydF4y2Ba
先前的报告清楚地表明,人类气道液体中细胞外盐含量的升高可导致人体呼吸道组织中抗菌防御能力的显著下降和炎症反应的增加GydF4y2Ba9GydF4y2Ba–GydF4y2Ba13GydF4y2Ba.本研究旨在分析细胞外钠的减少是否能降低活化的呼吸上皮细胞IL-;8的表达和分泌GydF4y2Ba+GydF4y2Ba浓度。研究结果清楚地表明,Physiomer®(含低浓度的钠GydF4y2Ba+GydF4y2Ba减至2400 mg·LGydF4y2Ba−1.GydF4y2Ba)与9%NaCl溶液相比,在未刺激和TNF-α或IL-1β刺激的HBG细胞中,IL-8蛋白释放显著减少。在未刺激的HBG细胞中,Physiomer®的细胞内IL-8含量高于9%NaCl溶液。但是,总IL-8含量(GydF4y2Ba即GydF4y2Ba细胞内IL-;8+释放的IL-;Physiomer®处理的HBG细胞的表达水平低于暴露于9%NaCl溶液中的HBG细胞,表明Physiomer®对IL-具有转录后效应;8在活化的HBG细胞中的表达。与在未受刺激的HBG细胞上观察到的Physiomer®作用相反,与9%NaCl溶液相比,Physiomer®不会显著降低IκBα-的水平;P、 也不是稳态IL-;刺激的HBG细胞中有8个mRNA水平。与9%NaCl溶液相比(NaGydF4y2Ba+GydF4y2Ba:3.,5.4.0 mg·L−1.GydF4y2Ba;C1GydF4y2Ba−GydF4y2Ba: 5,460 mg·LGydF4y2Ba−1.GydF4y2Ba),physiomer®包含Na的最终浓度GydF4y2Ba+GydF4y2Ba:2,400毫克·卢GydF4y2Ba−1.GydF4y2Ba;C1GydF4y2Ba−GydF4y2Ba: 6,100 mg·LGydF4y2Ba−1.GydF4y2Ba;其他离子,如SO4GydF4y2Ba2.−GydF4y2Ba: 2,900 mg·LGydF4y2Ba−1.GydF4y2Ba;米GydF4y2Ba2+GydF4y2Ba: 1,200 mg·LGydF4y2Ba−1.GydF4y2Ba;加利福尼亚州GydF4y2Ba2+GydF4y2Ba:350毫克·L.GydF4y2Ba−1.GydF4y2Ba;KGydF4y2Ba+GydF4y2Ba: 90 mg·LGydF4y2Ba−1.GydF4y2Ba;以及保存完好的矿盐和微量元素GydF4y2Ba18GydF4y2Ba.关于转录机制,作者已经表明,暴露于Physomer®的支气管上皮细胞基础IL-8释放的减少与稳态IL-8 mRNA水平的显著降低以及IκBα-P水平的降低有关,导致NF-κB DNA结合活性的显著降低,w在9%NaCl溶液中,hich不明显。NaCl升高的机制GydF4y2Ba+GydF4y2Ba集中(GydF4y2Ba即GydF4y2Ba在9%NaCl溶液中)增加IL-8的表达似乎涉及NF-κB/IκBα复合物的调节。最近的研究证明p38丝裂原活化蛋白激酶和IκB激酶α/β激酶的活化在高细胞外基质介导的IL-8表达和分泌的控制中起着非常重要的作用外周血单个核细胞(THP-;1单核细胞样细胞)中的NaCl浓度GydF4y2Ba19GydF4y2Ba和人呼吸道上皮细胞GydF4y2Ba9GydF4y2Ba,GydF4y2Ba10GydF4y2Ba,GydF4y2Ba20GydF4y2Ba.现在进一步调查,需要更精确地定义是否无论是低娜GydF4y2Ba+GydF4y2Ba专注GydF4y2Ba本身GydF4y2Ba或在peainioomer®中存在的其他离子通过NF-κB/iκBα途径的差异激活来不同地影响人的支气管上皮细胞中的IL-; 8。GydF4y2Ba
总之,Physiomer®可能可用于减少人类呼吸粘膜炎症。虽然目前的研究结果仍有待调查GydF4y2Ba体内GydF4y2Ba例如,在人类鼻粘膜的情况下,所提供的数据可能是关于炎症过程的信息,其中过量氯化钠诱导呼吸道上皮细胞分泌白细胞介素-8在人类鼻粘膜炎症的调节中起决定作用。GydF4y2Ba
致谢GydF4y2Ba
作者谨感谢“肺移植服务”(Hôpital Cochin, Paris)的D. Dusser进行了富有成果的讨论,并感谢“Département de Chirurgie Cardio-Vasculaire”(J.P. Couétil), Hôpital EGP, Paris的团队在提供肺移植组织方面的合作。GydF4y2Ba
- 收到了GydF4y2Ba2000年8月25日。GydF4y2Ba
- 认可的GydF4y2Ba2001年3月29日。GydF4y2Ba
- ©ers Journals LtdGydF4y2Ba