在这个问题上,哈特等。1描述了一种新的呼吸肌肉耐力测试,可以极大地影响临床呼吸肌肉生物学的理解在各种病人群体。在后基因组时代,其中两个突破疾病的认识在分子水平上,并每天进行根据设计师分子治疗,为什么要这样权证的消息吗?
看的心脏病专家。心脏病不要犹豫,考虑制定积极的治疗方案(那样雄心勃勃基因治疗或干细胞移植),以打击高血压或心力衰竭的影响。这些方法被认为是即使心室肌肉疾病并不代表疾病的根本原因。呼吸科历来保守得多。他们的研究和治疗模式专注于肺的病理基础,尽管这种疾病的主要改变生活的症状是呼吸困难,这在很大程度上是认为是继发于增加呼吸肌的活动。这一战略既在其中的胸壁肺疾病的影响的认识是有限的环境中,当可用的测试程序和治疗选择很不发达是适当的。与此相反,心脏病专家制定的基础信息,左心功能不全的动态数据库已经成长了几十年治疗的新思路。他们投资于技术,以量化和跟踪室壁功能障碍,代谢异常和收缩赤字。在大多数机构,呼吸科很少或根本没有能力来跟踪肺部疾病胸壁疾病的程度,相应的测试和程序没有得到充分开发。在许多临床设置中提供最先进的测试是最大的吸气和呼气压力,孤立地看时是不够的,哈特如图所示等。1。
在这项研究中提供给临床呼吸肌肉生物学的认识的三个主要贡献。首先,作者已经重新定义了实际使用流行的压力 - 时间指数概念的描述由呼吸胸壁肌肉上看到的负载2。在呼吸装载一个实用的方法来量化这种参数的能力一直在评估呼吸肌和胸壁功能的主要绊脚石。其次,他们描述了几种克服先前描述的技术的局限性,新的呼吸肌耐力的测试程序。最值得注意的是,它的量化是对个人的自主呼吸模式修正,因此不必严格控制呼吸节奏,已使用其他测试时加入这些测量不确定性问题的呼吸“工作能力”的措施。此外,其结果参数应更清楚地从肌肉的“强度”的属性区分“耐力”的属性,通过呼吸模式校正的压力 - 时间指数的测量(PTPOES/POES,最大)。近年来发展起来的其他流行和实用技术(例如马丁的增量试验等。4),具有相对于分离肌的这两个基本性质的理论困难。第三,研究者已表明,患者间质性肺病的一种形式具有转化为呼吸肌的在工作容量(耐力)的降低的潜在病症。这些患者表现完全正常吸气肌肉力量。
哈特的工作等。1增加了通过肺科学家可以开始建立一个数据库,以了解肺部疾病胸壁疾病的性质和时间过程的医疗设备。再加上新兴技术如隔膜肌强度的非侵入性的措施,呼吸肌的厚度和确认,呼吸肌活动的锻炼能量消耗分析的措施,并从活检呼吸肌的形态测量,图片正在开发建议每个呼吸系统疾病可能有胸壁和呼吸肌适应自己独特的补充。难道这反映了障碍?也许不能,但通过这样的测试提供了更多的数据,新的治疗模式可以被设计为进一步促进选择性和积极的肌肉和胸壁适应于患有慢性肺部疾病,对窒息影响呼吸困难提供了新的武器,对他们的生活。
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