文摘
睡眠中断和白天嗜睡阻塞性睡眠呼吸暂停/ hypopnoea综合症(低)患者由于复发性睡眠呼吸暂停/ hypopnoeas和微觉醒。大约30%的呼吸暂停/ hypopnoeas不终止可见皮质微觉醒。当前作者测试假设唤起感应与睡眠阶段,血氧饱和度下降、事件类型、事件的持续时间和发生时间。
十五低患者的不同程度进行了研究和他们所有的呼吸暂停/ hypopnoeas评估。
八15患者呼吸暂停/ hypopnoeas睡眠阶段,和他们所有的610呼吸暂停/ hypopnoeas阶段之间的比较分析;数据从所有15例都包含在其他的比较。百分之三十四的慢波睡眠时呼吸暂停/ hypopnoeas(慢波睡眠)与兴奋,明显低于77%的在非快速眼动(非快速眼动)1和2和62%在快速眼动(REM)睡眠。唤起感应不受血氧饱和度下降,事件类型、持续时间或时间。呼吸暂停/ hypopnoea指数39·h−1在非快速眼动1和2中,相比明显高于17·h−1在快速眼动或11·h−1在慢波睡眠睡眠。
总之,在慢波睡眠呼吸暂停/ hypopnoeas与皮质明显减少,视觉检测微觉醒。
k . Dingli支持欧洲呼吸协会研究奖学金。188bet官网地址
阻塞性睡眠呼吸暂停/ hypopnoea综合征(低)影响1 - 4%的人口1和更常见的中年男子。主要症状是白天嗜睡,事故的风险因素2,3损害生活质量和创造困难和尴尬的情况下在工作和社会环境。先前的研究的因素导致阻塞性睡眠嗜睡患者,发现弱障碍之间的相关性研究结果客观和主观测量白天嗜睡4,5。在某种程度上,这可能是因为周期性的微觉醒,造型的研究显示在日间功能障碍6,7,不确定8。不是所有的呼吸暂停/终止了hypopnoeas可见皮质微觉醒,缺席的约30%9。
然而,事件之间可能存在差异,使唤起反应更为显著。这些可能包括事件的持续时间和严重程度的血氧饱和度下降。此外,可能会有不同睡眠阶段在唤起能力或微觉醒的可见性。
当前作者因此调查轻度睡眠之间的不同假设唤起能力(非快速眼动(非快速眼动)1和2),慢波睡眠(慢波睡眠)和快速眼动睡眠(REM),可见皮质微觉醒更常见呼吸暂停/ hypopnoeas更长和更严重的稀释。这项研究还旨在检查呼吸事件类型的影响,呼吸暂停或hypopnoeas,时间的夜里发生皮层反应。
方法
主题
15例(14男,年龄51 (sd 9)岁,身体质量指数(sd 2) 29日公斤·m−2日间极度嗜睡)和至少一个进一步低症状10接受了诊断多导睡眠图。周期性肢体运动障碍患者,其他神经,心脏或肺部疾病,或摄入药物影响睡眠,被排除在外。这项研究是由机构伦理委员会批准。
多导睡眠描记术
多导睡眠图是使用一个计算机化的执行记录系统组成:1)两个中心(C3A2 C4A1)和两个枕(O1A2 O2A1)脑电图(EEG)轮廓,两外眦电极(LEOG REOG)和颏下的肌电图(EMG)电极;2)胫骨肌电图;3)三个主要心电图;4)口鼻气流由热敏电阻传感器检测,胸腹的运动由两个压电检测皮带,数字麦克风和一个脉搏血氧计。
录音进行22:00至07:00 h。他们不包括懒散的身体位置的连续记录。
得分,定义
得分是由一个观察员,蒙蔽。睡眠和微觉醒从C4A1得分和C3A2轮廓。根据提出的标准睡眠得分Rechtschaffen和羽衣甘蓝11。一个唤醒得分时突然转变更快的脑电图频率(包括θ,α和/或更大的频率但没有纺锤波)发生和持续保护主义年代,即。唤起得分是基于美国睡眠障碍协会的定义(ASDA),修改的时间阈值被设定为1 s,而不是3 s12。微觉醒之前,没有呼吸暂停/ hypopnoeas被定义为自发的微觉醒。微觉醒重叠或毗邻呼吸暂停/ hypopnoeas被定义为呼吸道微觉醒。唤起得分范围从1 - 15年代,无论睡眠复发或长时间觉醒之后的觉醒;因此,描述的醒来Rechtschaffen和羽衣甘蓝11也包括在得分。
每个激励类型的数量每小时的睡眠被称为自发冲动指数(SAI)和呼吸兴奋指数(RAI)。Respiratory-arousals讲根据以下几点:1)1 - 3 s的时间,2)3日- 15日的时间,或3)Rechtschaffen和羽衣甘蓝11醒来> 15秒。呼吸事件并非由皮层微觉醒是终止分为事件导致:1)没有脑电图改变,或2)闪电在睡眠阶段事件终止(之后的时代如。从阶段3 - 2)(图1所示⇓)。
![图1. -](http://www.qdcxjkg.com/content/erj/20/3/733/F1.medium.gif)
四个进球的例子:a) hypopnoea诱导5 s兴奋;b) hypopnoea诱导2 s兴奋;c)呼吸暂停导致觉醒;和d)呼吸暂停,开始在快速眼动(REM)睡眠和self-terminates时代后,导致从REM阶段1(闪电)。此次:眼电图;脑电图:脑电图(轮廓:C3A2、C4A1 O1A2和O2A1);肌电图:肌动电流图;心电图:心电图;O2:氧气。
呼吸暂停被定义为口鼻气流停止,持续≥10年代。Hypopnoeas被定义为气流减少> 50%,相比10年代峰值振幅在前2分钟,持续≥10秒,与血氧饱和度下降≥3%或兴奋13。
微觉醒和呼吸事件得分分别在两个交易日。
血氧饱和度是基于实时测量一组窗口内每个事件的开始直到半夜后和/或最多120年代。
呼吸暂停/ hypopnoea指数(AHI)和觉醒指数计算为每个睡眠状态。
评估得分结果的准确性和重现性,从15 polysomnograms患者得分两次同样的研究员。在这些intrarater分析研究者忽视病人的细节和结果的比较研究。Intrarater比较了最初的研究是得分后12个月。变异性计算每分的两个分数的区别。在病人的最高分数是3%兴奋指数之间的差异,但这些分数不同的94% < 3微觉醒·h−1(表1⇓)。
下列因素的影响的诱导呼吸微觉醒被调查:1)睡眠状态中呼吸事件发生,2)事件类型(呼吸暂停与hypopnoea), 3)事件持续时间,4)血氧饱和度下降,5)晚上的时间。
统计分析
方差分析(方差分析)进行检测的睡眠姿势差异你好,RAI赛,在病人。因果最低位差异分析与测试成对多重比较。
方差分析进行检测的变化诱导呼吸微觉醒的时间。成对比较非快速眼动睡眠期间RAI 02:30前后h 1和2进行进一步评估兴奋阈值的变化。
卡方测试进行评估呼吸事件类型和唤起感应之间的显著联系。配对t进行评估的意义事件的持续时间和血氧饱和度下降刺激感应。
测试是双尾接受为显著p < 0.05。提出了数据的标准误差(sem)或四分位范围(差)。
结果
睡眠结构
所有的病人显示干扰睡眠模式。意味着睡眠效率为87.6±3.5%的睡眠周期时间。非快速眼动睡眠时间1和2是64.4±3.6%,在慢波睡眠21.2±2.4%,和REM 14.3±2.2%的总睡眠时间。
呼吸暂停/ hypopnoeas和皮质微觉醒
在15 polysomnograms 2667呼吸暂停/ hypopnoeas和2056呼吸微觉醒得分(图2所示⇓)。有2326个呼吸暂停/非快速眼动睡眠期间hypopnoeas 1和2,128在慢波睡眠和213在REM睡眠。有1900非快速眼动睡眠期间呼吸微觉醒1和2,125年在慢波睡眠和31日在REM睡眠。
![图2. -](http://www.qdcxjkg.com/content/erj/20/3/733/F2.medium.gif)
引起的呼吸暂停/ hypopnoeas 67.4%美国睡眠障碍协会微觉醒(□),4.0%造成1-3-s微觉醒(┘),5.9%造成醒来被Rechtschaffen和羽衣甘蓝(11)(
终止),22.0%的人没有任何可见的脑电图仪的变化(
)和0.7%(▪)引起睡眠期间减轻事件终止后的时代。
的意思是你好15例31·h−1(范围10 - 75·h−1)。意思是arousal-index 34·h−1(范围16 - 70·h−1)。意思是赛10·h−1(范围4-25·h−1),意思是RAI 24·h−1(范围8-52·h−1)。百分之八十的呼吸事件引起可见的皮质微觉醒,没有20%(表2,个人数据表3所示⇓)。
呼吸暂停/ hypopnoea指数、呼吸兴奋指数、自发冲动指数和睡眠状态
AHI之间显著不同睡眠阶段在15例(p < 0.001)。两两比较显示明显高于非快速眼动睡眠期间AHI 1和2相比,慢波睡眠(p < 0.001),快速眼动睡眠(p = 0.001),但快速眼动阶段和慢波睡眠之间无显著差异(p = 0.4)。
方差分析,比例的arousal-inducing睡眠呼吸暂停/ hypopnoeas三个州被试变量,进行患者之间AHI在所有三个睡眠状态大于零。七15个患者被排除在外,因为他们未能达到这一标准(表3所示⇓)。所有数据从剩下的八个病人包括所有610呼吸暂停/ hypopnoeas显示明显,睡眠stage-related刺激诱导的差异(F = 7.0, p = 0.005)。两两比较显示较低比例的arousal-inducing慢波睡眠时呼吸暂停/ hypopnoeas相比,非快速眼动1和2 (p = 0.001)和快速眼动(p = 0.02)。非快速眼动睡眠没有显著区别1和2和REM (p = 0.2)(图3所示⇓)。
![图3. -](http://www.qdcxjkg.com/content/erj/20/3/733/F3.medium.gif)
比较arousal-inducing慢波睡眠时呼吸暂停/ hypopnoeas(慢波睡眠),快速眼动(REM)和非快速眼动睡眠(非快速眼动)1和2。┘:%呼吸事件唤醒;□:%呼吸事件没有觉醒。每小时,快速眼动:62±8% apopnoeas / hypopnoeas引起微觉醒;非快速眼动:77±6%造成微觉醒;慢波睡眠:34±8%引起的微觉醒在n = 8个病人。
赛三睡眠状态之间的差距显著,在15例(F = 14.9, p < 0.001)。非快速眼动1和2之间的两两比较显示显著差异非快速眼动睡眠和慢波睡眠(p < 0.001), 1和2和REM (p < 0.001),而不是在慢波睡眠和快速眼动(p = 0.7)。
呼吸暂停症与hypopnoeas
2667年所有的呼吸事件,1430人hypopnoeas, 1237人呼吸暂停。非快速眼动睡眠期间1和2 53%是hypopnoeas,在慢波睡眠在REM睡眠期间分别持股88%和43%。hypopnoeas的百分之七十五和80%的呼吸暂停引起的微觉醒。卡方测试显示呼吸事件类型之间没有显著差异(呼吸暂停或hypopnoea)刺激感应的整体或任何向前穿过患者(p > 0.1)(表4所示⇓)。
呼吸暂停/ hypopnoea持续时间、血氧饱和度下降和微觉醒
持续时间的中位数arousal-inducing呼吸暂停/ hypopnoeas为22.5 s(相当于17 - 30位差),持续时间的中位数nonarousal-inducing呼吸暂停/ hypopnoeas 20年代-20年代(IQR 15.5)。平均血氧饱和度下降的arousal-inducing呼吸暂停/ hypopnoeas (IQR 0 - 7.0%), 5.0%的nonarousal-inducing事件是5.0%(差4.0—-7.0%)。在15例,比较arousal-inducing之间的平均持续时间和血氧饱和度下降与nonarousal-inducing呼吸暂停/ hypopnoeas总体上并不明显(p = 0.8, p = 0.07)非快速眼动睡眠期间或1和2 (p = 0.9, p = 0.2)。的八个病人呼吸暂停/ hypopnoeas发生在所有三个睡眠状态,没有发现显著差异在REM (p = 0.3, p = 0.6)或慢波睡眠(p = 0.3, p = 0.2)(表5所示⇓)。
晚上的时间
时间的不影响皮质反应呼吸暂停/ hypopnoeas在15例(p = 0.2)(图4所示⇓)。成对比较均值之间前后RAI 02:30非快速眼动睡眠期间h 1和2,全国15个病人显示无显著变化(p = 0.6)。
每小时比较呼吸兴奋指数(RAI) 00:00至凌晨5 h在呼吸暂停/ hypopnoea-related唤起能力没有显著差异,在15例(p = 0.2)。
讨论
本研究表明,在REM睡眠和慢波睡眠呼吸暂停和hypopnoeas频繁比光睡觉。微觉醒引起的呼吸暂停/ hypopnoeas从慢波睡眠不太常见,而自发的微觉醒是不太常见的慢波睡眠和快速眼动睡眠比光。此外,皮质兴奋反应不会受到事件类型、持续时间、稀释或时间发生在夜间。
兴奋阈值
本研究证实了可变性唤起能力低的患者在呼吸暂停/ hypopnoeas在慢波睡眠中,而光和快速眼动睡眠。这是在协议与浆果的结果et al。14基于测量呼吸努力,观测到周期性增加皮质惊醒的整个晚上,平行于三角洲的增加力量。
自发微觉醒的频率也明显改变慢波睡眠和快速眼动睡眠期间相比,光睡觉,表明更高的兴奋阈值在这些睡眠状态。呼吸的区别和自发冲动频率在REM睡眠期间可能与肌肉的损失和更高程度的上呼吸道不稳定15。这使得气道崩溃更有可能在快速眼动睡眠。一旦开始,事件往往以唤起经常经过长时间的事件,而自发的微觉醒在快速眼动睡眠不太常见。此外,一些“自发”微觉醒可能部分与未被发现,增加通气工作14,16。
当前作者假定所有传入冲动到达丘脑和下丘脑区域但向前传播到皮层是依赖于睡眠状态。在慢波睡眠传输受到抑制,导致减少检测大脑皮层微觉醒但维护”掉看不到“自主微觉醒17。这个假说是由布劳恩等。18谁证明脑血流量的变化检测到正电子发射断层扫描整个睡眠周期,与额颞区域的选择性失活及其功能断开丘脑核在慢波睡眠。中小学感觉皮质的活动从深度睡眠唤醒为了应对突如其来的威胁。这一发现表明,睡眠的自我平衡的驱动,在睡眠中累计增加apnoeics由于重复性引起的刺激之间的内部和晚上19在慢波睡眠,可能会更加突出。
呼吸暂停症与hypopnoeas、微觉醒和呼吸暂停/ hypopnoea指数
Stradling本研究无法证实的结果et al。20.关于增加皮层反应比hypopnoeas呼吸暂停。这是按照目前作者的主要患者临床印象apnoeic事件并不比患者更主要hypopnoeic事件。Stradlinget al。20.使用不同hypopnoea定义,基于热气流减少50%,但没有稀释或可见唤起需求。后者研究了18平均呼吸暂停/ hypopnoeas 16个病人,尽管在精心挑选的情况下,相比178年的意思是事件在本研究的15例。呼吸暂停的显著脑电图仪的差异与hypopnoea终止没有检测到通过视觉评分3 s-threshold用于唤醒得分,但通过神经网络分析。
热敏电阻的检测的敏感性hypopnoea可能受到质疑,因为它是一个很好的定性但相对贫穷的定量气流变化的传感器21。但是,它被广泛使用。为了避免hypopnoea over-scoring唤醒和/或≥3%氧饱和度下降被添加到50%幅度减少需求,美国睡眠医学学会推荐的13。的比率arousal-inducing hypopnoeas类似发现在目前的研究发现古尔德et al。21尽管hypopnoea检测的方法和评分标准不同。因此有可能的,但不太可能,目前使用hypopnoea定义导致了缺乏呼吸暂停和hypopnoeas诱导微觉醒之间的区别。
的比例与睡眠呼吸暂停hypopnoeas不同阶段,不同比例大致符合的你好,睡眠阶段。在慢波睡眠AHI与呼吸暂停hypopnoeas比最低。都可能反映了一个更大的相对稳定的上呼吸道慢波睡眠与其他睡眠阶段。鉴于没有区别激励频率后窒息而hypopnoeas总的来说,也没有在任何睡眠阶段,不太可能在慢波睡眠觉醒频率的差异导致这种差异的事件类型。
你好显著下降的慢波睡眠在当下研究快速眼动。之前的报告显示高在REM而非快速眼动睡眠22。这种差异呈现的结果可能是由于:1)1 - 4前比较快速眼动与非快速眼动阶段,和/或2)的事实,目前研究小组花了更多时间在非快速眼动1和2和2326年的2667个呼吸暂停+ hypopnoeas发生在这个状态。
事件持续时间、血氧饱和度和时间
呼吸暂停的意义/ hypopnoea持续时间和水平的血氧饱和度下降唤起整个15例感应是不一致的。
无意义的关系,血氧饱和度下降可能是由于:1)方法的精度不足反映化学感受器激活,和/或2)的nonsignificance兴奋感应,正如前面建议23。因此,血氧定量法本身并不能反映睡眠破碎的程度,这表明它并不是一个好诊断工具。
呼吸暂停/ hypopnoea之间缺乏联系,持续时间和唤起感应是依照以前的观测的延长整个夜间呼吸暂停24,因为它意味着更多的睡眠中断,兴奋阈值越高,就越少重要的诱导呼吸暂停/ hypopnoea持续时间变得兴奋,这种情况在病人组的研究。
目前的研究不能证实模型研究的结果对于进步整个晚上兴奋阈值增加7。当前的研究结果符合里斯的结果et al。9他们可能是由于干扰睡眠周期之间的内部和夜睡眠呼吸暂停患者的睡眠不足,睡眠昼夜节律和稳态动力学的干扰。结果是一个高兴奋阈值在这组患者的睡眠发作。
研究的局限性
本研究的局限性包括权力、定义和多重比较。15个患者进行了研究,但七这些被排除在外事后在睡眠状态的比较,因为他们没有事件在一个睡眠阶段,通常在慢波睡眠和三个病人在快速眼动睡眠。因此,它可以质疑这些数据是否适用于所有低的病人。八个研究病人之间的结果是一致的关于arousal-inducing的低比率在慢波睡眠呼吸暂停/ hypopnoeas,多样的0 - 66%之间(表3⇑)。
病人被随机选择和组织学习包括轻度、中度和重度睡眠apnoeics症状和障碍发现典型的综合症。低比例的快速眼动阶段和慢波睡眠是常见的治疗阻塞性睡眠患者和治疗成功率和遵从性的一项指标25。
所有记录呼吸暂停/ hypopnoeas进行了研究。这代表了大量的数据来回答这个问题。当前结果不仅是健壮的,但代表事件的最大的身体同样的分析。因此,这项研究是充分动力检测临床重要差异。
有许多hypopnoea和激励的定义中使用的文学。这里使用的hypopnoea定义满足阿斯达的建议13。包含微觉醒或稀释的定义可能会导致更大的协会与微觉醒会发现使用其他ASDA公认的定义,即。基于thoraco-abdominal运动或鼻腔压力。唤起定义使用,用于对呼吸事件和先前的研究和验证结果9。
当前作者试图保持比较的数量降到最低,主要终点清晰定义的研究。然而,目前的研究涉及17个统计比较偏见研究显示显著差异,而当前的结果在很大程度上是消极的,包括先天的假设事件类型、持续时间、稀释和时间晚上会使兴奋的归纳。
当前作者承认,目前的研究没有评估所有因素可能会影响大脑皮层反应呼吸暂停/ hypopnoeas。这些包括上呼吸道阻力的变化,打鼾和身体姿势。Stradlinget al。20.表明,后者不是皮质的变化的重要因素,通过神经网络发现。然而,本研究分析这些因素是没有计划和回顾从收集到的数据是不可能的。
尽管时间阈值用于修改分数微觉醒,20%的呼吸事件并非由皮层微觉醒终止本研究。这表明缺乏检测皮质的变化在呼吸暂停/终止hypopnoea不是由于兴奋定义使用但睡眠/唤醒生理有关,不能检测到的流程通过标准的技术。
目前还不清楚呼吸暂停/终止hypopnoeas不终止可见皮质微觉醒。一个可能的解释是,不同类型的反应,自主,呼吸暂停/终止hypopnoeas在丘脑和下丘脑水平,与presso - /机械/ chemo-receptor传入刺激8,16。自主反应不代表在大脑皮层,可能是由于大脑皮层兴奋阈值越高,在慢波睡眠与同步出现的δ波。另外,这种自主微觉醒可能在皮层代表,但不能检测到变化与标准技术和/或拓扑。
监测额大脑活动以及自主活动和/或神经网络或快速傅里叶变换分析的应用可能提高变化检测的呼吸暂停/ hypopnoea终止,从而减少呼吸暂停/ hypopnoea指数之间的差异和呼吸兴奋指数。有一些证据来支持这个论点20.,26,27,28。是否不同睡眠阶段将需要进一步的研究。
确认
作者要感谢n·麦卡德尔,p .幽灵和h . Engleman有用的评论,为她的秘书帮助大肠多兰。
- 收到了2001年7月19日。
- 接受2002年4月11日。
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