摘要
在过去的几年中俯卧位已越来越多地应用于治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS),现在这个动作被认为是一种简单而安全的方法,以改善氧合。然而,引起呼吸功能改善的生理机制,以及真正的临床效益还没有完全理解。这次审查的目的是讨论在ARDS患者俯卧位的生理和临床效果。
俯卧位的主要生理目的是:1)改善氧合;2)改善呼吸力学;3)均匀化胸膜压力梯度、肺泡充气和通气分布;4)增加肺容量,减少肺不张区;5)便于分泌物排出;6)减少呼吸机相关肺损伤。
根据可用数据,作者得出结论:1)氧气在早期急性呼吸窘迫综合征患者的〜70-80%中提高;2)氧合的有益效果在机械通气1周后减少;3)急性呼吸窘迫综合征的病因可能显着影响对俯卧定位的反应;4)在进行机动时需要极度保健;5)压力疮频繁并与发音数量有关;6)在中心之间易于和定位期间的支撑在中心之间是不同的和非标准的;7)尽管定位态度,但重症监护病房和住院仍然仍然很高。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的特点是影像学表现为双侧弥漫性浸润、呼吸顺应性降低、肺体积小和严重低氧血症。纠正危及生命的缺氧和改善呼吸力学和肺容量是主要的治疗目标。为了达到这些目的,重要的是选择最合适的通气支持方式,从而最大限度地减少机械通气的破坏性影响。目前,使用小潮气量、低高原压力和呼吸频率的呼吸支持,以控制动脉二氧化碳张力(PA,CO.2)和pH值,被认为是最优的1.此外,施加相对高水平的正末端呼气压力(PEEP)似乎有益于减少呼吸机相关的肺损伤(VALI)并改善生存2.在1974年,布莱安3.提示麻醉和瘫痪患者俯卧位时肺背侧区域扩张较好,氧合改善。1976年,皮尔和布朗4在回顾性研究中显示出易患的位置在没有有害影响的情况下改善了5例患者的氧合。一年后,道格拉斯et al。5在一项针对有限组ARDS患者的前瞻性研究中,证实俯卧位可有效改善ARDS患者的氧合。从这些报道开始,人们对ARDS患者俯卧位的兴趣逐渐增加,目前认为俯卧位是改善严重低氧血症患者氧合的一种简单而安全的方法6.然而,导致氧气改善的生理机制尚不完全理解。随机化的临床研究表明发病率和死亡率降低,并且从仰卧到俯卧程度转向仍然被认为是与潜在的危及危及危及生命的并发症相关的复杂临床手续。该审查旨在讨论易于定位的有益效果的生理基础及其在ARDS患者中的效果。
俯卧位的生理效应
俯卧位对严重肺损伤患者的生理作用表现为氧合和呼吸力学的改善。与VALI相关的机械因素也可能减少,如胸膜压力分布不均匀(Ppl),肺泡膨胀和通气,肺容量增加和肺不张区缩小,最后,分泌物清除改善。由于大多数研究俯卧位生理效应的动物和人类研究都涉及急性ARDS,下文讨论的考虑仅适用于该综合征的早期阶段。
对氧合的影响
描述由该俯卧位提高氧合的机制之前,肺泡通货膨胀,肺泡通气和灌注的分布的生理学进行了讨论。
仰卧位肺泡膨胀的分布
Figure 1⇓显示正常受试者和ARDS患者仰卧位和俯卧位肺泡膨胀的分布(以气体/组织比表示)。在正常受试者中,肺泡膨胀的分布遵循重力梯度,位于胸骨附近的非依赖型肺泡比在后依赖型肺泡更膨胀。肺泡的大小取决于跨肺压,肺泡压(P一个),Ppl.自P一个在非依赖肺部区域更负,肺压力大于在非依赖,相比于依赖区。的跨肺压梯度的性质是不清楚的,但已被归因于几个因素,如肺重量,心脏重量,膜片的位移头侧,区域形状和胸壁和肺的机械性能的影响。
肺重量
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中,肺的影像学特征是密度,主要位于依赖区域(图2)⇓).使用计算机断层扫描(CT)对肺进行区域分析显示,肺泡膨胀在腹侧(仰卧位胸骨附近)和背侧区域明显减少,并随重力梯度变化8(fig. 1⇓).因此,非依赖的肺泡比依赖于依赖的肺泡相对较大。相比之下,水肿的分布在整个肺实质上都是均匀的,表明疾病方法均匀分布。随着肺的总质量增加,它在其自身重量下逐渐塌陷,从依赖肺区挤出导致压缩的肺部区域。
心脏质量
在正常人中,心脏对相关区域的重量对下方的肺通气一个显著的影响。实验证据表明,心脏有助于生理条件下跨肺压的垂直梯度的起源9.在ARDS患者中,与正常受试者相比,心脏质量增加,导致增加Ppl,在肺的从属部分,和肺泡萎陷10..
腹部的头部位移
镇静和麻痹抑制膈肌张力。腹部内容物的重量,不再与膈肌相对立,引起膈肌后部的头侧移位11..这种向上的偏移增加Ppl在最尾部和依赖的膈肌区域,促成基底肺不张的形成。
仰卧位肺泡通气的分布
肺泡通气的分布稍微遵循通胀。在末端启发和终止期间使用CT扫描,可以测量通风和肺泡招募的分布(图2⇓).镇静、瘫痪ARDS患者平卧位时,零PEEP通气优先分布于上肺;上下肺的通气量之比为~ 2.5:1。随着呼气末正压的增加,通气的分布逐渐趋于均匀,在20 cmH时其比值为~ 1:12O的窥视。这表明,PEEP改变了局部顺应性,上肺顺应性降低,因为复张潜力相对较低,下肺顺应性增加,因为可能复张量相对较大。在机械通气时,肺持续塌陷并在其依赖部位充气,特别是在低水平PEEP时。在较高的呼气末正压水平下,呼气末塌陷组织的数量减少13..
综上所述,ARDS患者仰卧位时,肺泡通气优先转移至肺非依赖部位。在机械通气过程中,依赖型肺区域持续塌陷和膨胀,但PEEP的应用使通气分布更加均匀,非依赖型肺区域顺应性和过张性降低。
仰卧位灌注分布
在正常人,灌注逐渐地从非依赖增加到依赖性肺区14..然而,这种灌注梯度的决定因素尚不清楚。不同的理论已经形成。一种“重力”理论最初是考虑肺血流、肺动脉压力(Ppa),P一个和静脉回流,建模为Starling流阻。八哥电阻可以被描述为一个可折叠管(肺血管)跨越的密闭室(肺泡),在该压力可以改变。当流入压力(Ppa)低于腔室压力(P一个),血液流动停止。当流入压力大于腔室压力高,流动由之间的差或者支配Ppa和P一个或者通过Ppa和静脉压。根据这一“引力”理论,灌注要稳步提高首肺。其他理论不考虑重力的解释灌注的重力梯度的主要因素。
在ARDS患者中,有几个因素可能影响灌注重力分布,包括缺氧血管收缩、血管闭塞和外部血管压迫。通过选择性血管造影,作者证实了非依赖性肺区域的普遍灌注,提示急性呼吸窘迫综合征(ARDS)期间外部压迫和低氧血管收缩的重要作用15..实际上,通过更复杂的技术获得的最近数据表明普遍的灌注到依赖的大型肺区16..
俯卧位肺泡膨胀的分布
如在仰卧位,肺泡通胀可能取决于肺压力。俯卧位会导致跨肺压的更均匀的分布相比,仰卧位17..当患者从俯卧位转动到俯卧程度时,作者观察到肺密度从背侧到腹侧区域的运动,并且在俯卧位中更均匀地分布肺泡膨胀(图1⇓).有几个因素可能导致俯卧位改变背肺经肺压力的不同能力,包括肺重量梯度的逆转、心脏重量直接传递到下伏区域、将腹部内容物的重量直接传递到肺背侧的尾部区域和/或胸壁和肺的局部机械特性和形状。所有这些因素都可能使经肺压力分布更加均匀,从而使肺泡膨胀更加均匀。
肺重量
作者发现静水压力的改变可以解释,至少部分解释肺内气体的再分配18..在仰卧位时,静水压力导致背侧(最依赖)肺区域塌陷,而在俯卧位时,最依赖的肺区域是腹侧。
心脏质量
最近,心脏质量在决定俯卧位密度变化中的作用被强调19..在仰卧位时,双肺的相当一部分位于心脏下方,因此承受着压力。相比之下,在俯卧位,只有很小一部分的肺会受到影响。
腹部的头部位移
俯卧位时发生区域性膈运动改变。在人类中,在仰卧位机械通气时膈肌的运动是均匀的,而当俯卧位时,大多数运动发生在非依赖(背侧)区域20..然而,静止膜片的位置不相同。隔膜的腹胀期间的位置和运动是未知的。隔膜进入胸膜腔的圆顶位移已被假设的。降低腹内压在俯卧位置,从而卸载腹部含量的重量,可降低振动板的位移头侧和改变其位置和运动以仰卧位相比21..
肺和胸壁的局部力学性质和形状
俯卧位可能修改胸壁和肺的区域的机械性能和形状。作者发现,肺泡通货膨胀的分布在患者的更“三角”形平卧时是更均匀的7.因此,很明显,肺和胸部的形状可能影响肺泡膨胀的分布时,俯卧。综上所述,ARDS患者俯卧位时,肺泡膨胀更为均匀。
俯卧位通气的分布
不幸的是,目前可与通气的俯卧位分布没有数据。然而,从区域数据通货膨胀,作者推断通风应从再分配腹侧(折叠在俯卧位置)到背侧区域(招募在俯卧位置)。此外,由于区域通货膨胀俯卧位更均匀,通风预计将更加均匀。最后,患者俯卧位ARDS,通风可能更均匀分布背部。
俯卧位灌注分布
据作者所知,没有关于俯卧位灌注分布的数据。然而,狗的实验证据表明,在俯卧位置灌注更大,灌注更加均匀,表明除重力以外的机制可能在这种情况下运行16..最后,患者俯卧位ARDS,灌注可能是更均匀,不依赖于重力。
对呼吸力学的影响
呼吸力学很少被患者在俯卧位的患者中进行评估。最近,作者调查了一组“初级”ARDS(直接肺部)患者呼吸力学的修饰22..他们发现俯卧定位降低了胸腹依从性,但不影响呼吸系统的总结。胸腹依从性的降低可以通过胸壁和/或膈壁依从性降低来解释。假设膈壁的总体符合性在易于的位置保持不变,因为腹内压力没有变化,可能认为胸腹依从性的降低通过后部的更大刚度,与前部相比,胸部墙壁自由移动。其他作者表现出在俯卧位的呼吸系统符合性的改善,但他们的数据主要是指“二次”ARDS(非玻璃损害)的患者23.- - - - - -25..有趣的是,当患者恢复到仰卧位时,呼吸系统符合性得到改善22..这表明俯卧位对肺实质的结构有益。综上所述,俯卧位的全呼吸系统力学没有改变,但在仰卧位后似乎有所改善。
对肺体积和肺泡招生的影响
俯卧位对肺体积和肺泡复张的影响尚不清楚。使用CT扫描,作者观察到在仰卧位和俯卧位的总密度相似,表明没有肺泡募集18..平均而言,原发性ARDS患者的肺体积和肺泡复张不受体位改变的影响22..其他作者报道了肺泡募集,与氧合的改善相关,在一组普遍的次生ARDS患者中25..总之,在患有原发性ARDS,俯卧位不显着影响肺容量和总肺泡的招聘。在患有继发ARDS,俯卧位更可能诱发肺容积和肺泡的招聘增加。
俯卧位氧合改善的机制
从病理生理学的角度来看,ARDS患者低氧血症发生在通气/灌注比降低(V'/问')和真正分流的存在(肺泡单元不通风,但保持灌注V'/问' = 0)。这两种因素的结合被称为“生理分流”。俯卧位可以改善氧合,原因有几个V'/问',在一般情况下,并因此导致在生理分流的降低。这些包括增加的肺容积,灌注的再分配,背肺区域的募集和通风的更均匀的分布。
肺容量增加
肺量的增加是假设的第一种机制,以解释易于位置的氧气的改善5.由于抵抗背部区域的被动运动的力减少,增加肺量应归因于倾向于俯卧位的透析位置。在人类研究中尚未确认该假设,包括患有初级ARDS的患者的假设,因为氧合的改善与肺体积或肺泡募集不相关。相反,在次级ARDS中,氧合的改善与肺泡招募相关25..为了得出结论,如果存在的话,在易于位置发生的肺体积和肺泡募集的增加并不完全解释初级ARDS中氧合的改善。肺体积和肺泡募集的增加可以解释次生ARDS中观察到的氧合的改善。
灌注的再分配
这一假设是基于这样一个事实:仰卧位的灌注依赖于重力,对肺最依赖的部分最大,肺密度在依赖区域也最大。因此,在仰卧位时,病变最严重的肺区域灌注最大,分流增加(减少)V'/问′)。如果患者翻身后,密度仍在背侧,而腹侧重力梯度灌注增加,则改善V'/问与氧合增加相关不幸的是,这种简单而吸引人的机制并不适用于大多数ARDS患者。事实上,当患者俯卧位时,尽管最大灌注可能仍在背侧,但肺密度从背侧重新分布到腹侧。
肺背侧复张,通气灌注分布更均匀
这似乎是俯卧位氧合增加的最可能的原因之一。俯卧位时,肺背侧密度降低,肺泡膨胀和通气分布更均匀,灌注量可能在肺背侧最大。因此,V'/问'随着氧化的增加。最近,作者发现,在一组患有初级ARD的患者中,基础胸壁顺应性及其变化在确定氧气响应方面发挥作用,在易于定位(仰卧位抑郁症较低的胸壁遵守情况下,较低的改善氧合)22..俯卧位胸腹顺应性下降幅度与氧合改善有关。这些在ARDS患者中的发现与实验数据一致,强调了俯卧位时胸腔、肺和腹部相互作用的重要性21..此外,仰卧位时胸部形状越三角形(顶端在上,底部在下),俯卧位时氧合反应越大7.氧合的改善可能是从血液的重新分配是由于通风不良处流走,以区域与正常V'/问’,这很可能是由于以前肺泡不张,但健康和灌注良好的肺泡的肺泡募集所致16..有趣的是,在一些研究中,即使患者仰卧位,氧合能力的改善仍部分维持26.- - - - - -28..最后,通气(更均匀的和在背侧的区域增大)的再分配,与灌注的更均匀的分布相关联,似乎是在俯卧位见于氧合提高的主要原因。改善甚至可以维持,当患者重新定位平卧。
呼吸机相关肺损伤和俯卧位
机械通气诱发或加重肺损伤的机制包括肺过度扩张和肺不张区重复开闭。也可能涉及对内源性表面活性剂的不利影响,使空气空间塌陷的趋势增加。这些变化发生的原因尚不清楚,但高吸入氧含量、高膨胀压力(“气压创伤”)和大潮气量(“容积创伤”)以及潮内塌陷和再膨胀(“肺不张”)可能都与此有关。然而,重要的不是压力本身但交付量。过量的体积导致高的经母压,随后的肺组织拉伸29..最近,越来越多的注意力集中在潮内塌陷和再膨胀,它可以产生剪切力,增加毛细血管通透性,诱导炎症因子的激活,导致局部和全身炎症反应(“生物创伤”)。30..
最近的实验研究表明了易于倾向于衰减和重新分配瓦莱的作用31.,32..事实上,肺损伤,如组织学异常显示,俯卧位比仰卧位更少。仰卧位肺损伤主要分布在肺依赖区域,肺依赖区域更易发生塌陷和再充气现象,而俯卧位肺损伤不仅总体减少,而且分布更均匀。其他作者也得到了类似的发现33.谁观察到狗的肺炎肺炎的发病率较低。总之,易于定位对机械通风的肺部施加保护作用。
俯卧位和通风装置
积极的终端呼气压力和招聘机动
窥视通常用于改善机械通风患者的氧合。然而,当应用于综合肺炎的患者时,窥视可能导致气体交换劣化34..重写缺氧性肺血管收缩与PEEP或重新分发肺血从通气肺单元流走对于这种不利响应两种可能的机理。与此相反,机械通气期间间歇地使用在使用经肺的压力,高到足以完全重新萎陷肺泡,复张可以是PEEP的应用程序之前,有益的2,35..如前所述,分配Ppl俯卧位更均匀,通风分布更均匀,换气效率更高。仰卧位时,由于腹侧的跨肺压力高于背侧,与肺背侧的依赖区相比,肺腹侧的非依赖区可能相对过度扩张。这种作用可能会因PEEP而加重,并可能导致仰卧位应用PEEP时肺灌注的背侧再分布。由于俯卧位的跨肺压力较为均匀,因此呼气末正压不太可能改变这种均匀的压力分布。这种均匀的压力分布将导致俯卧位时肺的均匀扩张,当进行PEEP时肺内灌注的再分配很少。
在动物实验中,PEEP有效地重新分配仰卧而不是俯卧位肺灌注36..此外,在实验动物中发现了与招聘机动时间的更长持久的效果37.在ARDS患者38..这意味着,要获得与仰卧位相同水平的氧合,俯卧位的PEEP水平必须降低。
综上所述,在改善呼吸功能方面,俯卧位应用PEEP和复张操作似乎比仰卧位更有效。在俯卧位时,招募策略的效果持续时间更长。
俯卧位和药理学治疗
一氧化氮和almitrine
单独使用时,一氧化氮(NO)和俯卧位可以改善氧合。在ARDS患者吸入NO提高了在通风的地方引起血管扩张和转移的血液从肺不张nonventilated区流走的气体交换。最近,一些研究已经调查NO和俯卧位的影响,在ARDS患者,发现类似的改进或俯卧位的氧合相比并没有更大的效果39.- - - - - -42..然而,大多数研究发现,当两种治疗方式结合时,会产生附加效益39.- - - - - -41..肺泡补充的优化增加了对靶细胞的NO递送,从而改善了对NO的反应。俯卧位应使NO到达先前分流的肺血管,而不会引起肺泡过度膨胀。因此,一些仰卧时对NO无反应的患者可采用俯卧位吸入NO。
其他作者提出,NO与双甲磺酸阿米三嗪的结合将加强对血液氧合俯卧位的有利影响43..阿米三嗪增强部缺氧血管收缩转向血流到通风良好的肺泡,但可能加剧重度肺动脉高压,右心衰竭。建议的方法是,不首先使用和添加阿米三嗪随后在投加量43..然而,这些发现是非常初步的,需要进一步的调查。
部分液体通气
部分液体通气(PLV)促进了由于全氟烃(PFC)诱导的改善的表面力而打开塌陷的肺区。因为PFC是不可压缩的,它可以防止低气道压力的完全肺泡塌陷,从而通过降低脑内分流来改善氧合。有限的实验数据表明,通过组合俯卧定位和PLV可以提高肺招募44..然而,尚不清楚不同剂量的PFC和位置会如何影响PFC的分布、肺力学以及随后的氧合。更重要的是,俯卧位与PLV结合可保护肺免受VALI的侵害。目前尚无评价该联合治疗对ARDS患者疗效的临床研究。
影响俯卧位不同反应的问题
通过改善氧合来预测哪些患者会对俯卧位有反应是困难的。患者分为3种:1)无反应(~ 20%);2)对俯卧位有反应,恢复仰卧位后氧合改善者(~ 50%);3)对俯卧位有反应,但在改变体位后没有保持改善的(~ 30%)27..几个因素可以预测易于定位的有利氧气反应,包括肺的形态,胸腔笼的力学性能以及肺损伤的时间和疾病。
肺的形态
肺的形态与ARDS患者的不同群体之间有大量不同45..患者三个主要类别可使用CT扫描进行分类:1)患者在其中有肺衰减大叶性肺炎或节段性分布的部分的“叶”图案;2)患者在其中有叶或在肺中的某些部分肺衰减的节段性区域,但没有在其他公认的解剖限制肺衰减一个“斑点”图案;3)患者进行了“弥漫”的格局在其中肺衰减,在整个漫射肺分布。这是可能的,但没有得到证实,患者肺叶或密度的片状分布更可能以俯卧位响应。事实上,密度的再分配是不可能的患者出现与扩散模式。胸片,这是更简单的并且比CT扫描更安全,可以在预测有可能以俯卧位反应的患者是有用的。如果胸片外观肺叶或斑片状,它很可能是CT会显示一个肺叶或斑片状的图案。相反,如果胸片是漫射的,CT扫描可同样呈现肺叶,斑片状或弥漫性图案。这意味着,在胸部X光拍片与漫射图案的存在,可以预期到俯卧位的正或负响应。
发现预测对俯卧定位的积极反应的另一个因素是肺部形状。仰卧位的三角形胸形状的患者(顶部和底部顶部和底部的顶点)含有比具有矩形胸形状的氧化更大的改善。为了得出结论,CT和胸部射线照相可能用于预测对易于定位的响应。
胸壁的机械性能
在原发性ARDS中,胸壁顺应性较好的患者似乎比胸壁顺应性较差的患者获益更多22..这意味着具有弹性前胸腔的患者更有利于俯卧位。将呼吸系统力学划分为肺和胸壁成分可能有助于预测俯卧位的反应。
时间
ARDS患者肺形态随时间的变化。随着纤维化和重塑的发展,影像混浊变得更加均匀,同时可能出现囊肿和假性囊肿46..肺血管也可能发生类似的重塑。这些观察增加了俯卧位反应随时间减少的可能性。
病因学
并非所有患者临床发现的患者,以定义ARDS的特征在于相同的形态和机械行为。最近,注意力已经关注初级ARDS患者的可能差异,并且肺部被源于其他地方(次要ARDS)的过程弥漫性损伤的患者之间的可能差异。前患者的特点是整合,似乎对招募和窥视施用较小。次级ARDS的特征在于弥漫性Atelectasis,似乎更响应于招聘和窥视47..由于与俯卧位氧合的响应似乎依赖于密度的重新分布,即。存在令人携带的肺部,患有次级ARDS的患者对俯卧定位更加敏感。
小儿和头部受伤患者俯卧位
儿科患者
目前关于俯卧位对儿童的影响的资料有限。最近的一项研究表明,俯卧位对呼吸衰竭的儿科患者是安全的,并提供有益的反应48..然而,第二项研究报告仅在阻塞性肺病患者的亚组中易于定位后的氧气增加49..在1-5岁的患者中,肝移植后呼吸衰竭,作者观察到易于定位后的呼吸功能的改善,作者在临床实践中使用了这一机动。
神经痛受伤的患者
患有严重头部损伤的患者通常被排除在易于定位之外,即使在处理创伤受害者的研究中也是如此。这是因为颅内压被认为增加了易于的位置,因此对脑生理学产生负面影响。然而,在作者的经验中,患有ARDS的头部受伤患者在俯卧位置显示出改善的氧气,并且可以安全地定位,如果医生仔细监测颅内压(优选侵入地)和颈部的位置(与脊柱对齐),并确保自由腹部运动(减少脉搏和动脉压缩)。
临床研究
文学概述
在过去的15年里,文献中出现了一系列关于使用俯卧位作为改善ARDS患者呼吸功能的工具的报道。作者确定了截至2000年的31项研究:其中29项调查的是成年人4,5,18.,22.- - - - - -28.,39.- - - - - -43.,50.- - - - - -63.还有两个是儿科的48.,49.例(在下面的分析中没有考虑)。
大多数研究(29项研究中的22项)是前瞻性的5,18.,22.- - - - - -28.,39.- - - - - -43.,56.- - - - - -63., 4例为回顾性研究4,50.- - - - - -52.其中两封是研究信54.,55.一个是病例报告53..随着时间的推移,研究的数量在增加,在1976年至1980年期间有两项4,5,三期在1986-1990期间26.,54.,55.1991-1995年期间为7个18.,50.- - - - - -53.,56.,58.1996-2000年期间为17个22.- - - - - -25.,27.,28.,39.- - - - - -43.,57.,59.- - - - - -63..前瞻性研究的患病率和在每个研究调查的患者数量也逐步增加。总共454名患者参与,虽然大多数的研究调查≤20(33%调查<10个例4,5,18.,50.,52.- - - - - -55., 45% <20例22.,24.- - - - - -26.,40,41.,43.,56.- - - - - -58.,60.- - - - - -63.).只有22%的研究调查了>20例患者23.,27.,28.,39.,42.,51.,59..
不同研究间旋前的持续时间差异很大,从20分钟不等56.到60 h51..但是,大多数人调查了2小时内的影响(50%)18.,22.- - - - - -26.,39.,41.- - - - - -43.,56.,57.,60.,而30%等待> 4小时和11%> 8小时4,5,28.,40,50.- - - - - -55.,58.,59.,63..只有少数人(7%)调查了2-4小时的效果27.,61.,62..大多数研究调查了原发性ARDS患者(>占研究的80%)22.,27.,39.- - - - - -41.,43.,57.少数调查了以继发性ARDS为主的患者(11%)24.,56.,62.,63..大约40%的人调查了一组原发性和继发性ARDS平均分布的患者(20-80%)4,5,18.,23.,26.,28.,42.,50.,60.,61..三分之一的研究(33%)没有描述被研究的人群25.,51.- - - - - -55.,58.,59..尽管有一项研究是在心胸外科病人中进行的,但很少有研究调查预先选择的病人类别58.两名是外伤患者56.,61..11%的患者重复操作28.,56.,61..
除了两项压力控制通气的研究56.,60.,所有都在体积控制的通风中进行。大多数研究(63%)没有描述用于校验的支持26.,27.,39.,40,42.,43.,51.- - - - - -55.,57.- - - - - -61..因此,20%没有释放腹部23.,56., 80%的人试图确保腹部自由运动4,5,18.,22.,24.,25.,28.,41.,50.,62.,63..除3项研究外,所有研究都调查了俯卧位在急性期的影响28.,59.,61..
第一次旋前旋时应答者的百分比平均为73%,与调查的样本量无关(在≤10例患者的研究中77%应答,≥11例但≤20例患者的研究中76%应答,>20例患者的研究中69%应答)。在大多数患者患有继发性ARDS的研究中,应答者的比例更大(四项研究)24.,56.,62.,63.相比,那些原发性ARDS(8项研究)22.,25.,27.,39.- - - - - -41.,43.,57.(78±4%与分别为61±6%;p < 0.01)。腹部自由运动的存在并不影响应答者的百分比。没有研究报告与操作相关的主要并发症。
数据来自意大利的一项初步研究
一个大的,前瞻性,随机,对照,多中心试验的试验阶段,目的是比较标准的治疗策略,和类似的策略中,与日常使用俯卧位的用于治疗患者的急性呼吸衰竭的同时,进行在1995 - 1997年。三十五个意大利重症监护病房(ICU)被要求的标准化协议适用于至少两个病人预定义的标准。进入标准是:1)双侧胸部浸润的存在;2)动脉氧分压(PA,O.2)/吸入氧分数(F阿,我2) ratio <200 with a PEEP ≥5 cmH2O;3)没有心脏病问题的证据。排除标准是:1)年龄<16岁;2)心脏水肿或脑水肿的临床或乐器证据;3)存在临床条件禁止易于定位,如未固化的骨折,血液动力学不稳定和严重的胸壁病变。所有患者必须每天评估为期10天的呼吸衰竭标准(与入境标准相同)。遇到这些标准的患者每天扮演6小时。记录氧气响应,定位耐受性和机动的并发症。还评估了与俯卧位相关的临床数据,例如发病率和时间过程,疮和护士的工作量。
73例(男45例,女28例;51例原发性急性呼吸窘迫综合征患者)。平均±sd年龄为51±17岁,入组时简化急性生理学评分为38±11分,入组前时间为2.8±3.2天。入组时的临床资料为(平均±sd)PA,O.2/F阿,我2123±42;PA,CO.2, 6.0±1.9 kPa(45±14 mmHg);pH值,7.39±0.09;偷看,10±3而言不啻2O;平均气道压力18±5 cmH2O;peak airway pressure, 33±7 cmH2O;minute volume, 10.9±2.9 L; and tidal volume, 680±115 mL. The total number of pronations was 390. During the first day after the admission to the ICU, 71 patients were placed in the prone position for 6.2±1.2 h. After the first hour of prone positioning, thePA,O.2/F阿,我276%的患者>增加2.7 kPa (20 mmHg;应答者),增加10.4±7.0 kPa(78±53 mmHg)。俯卧位6小时后,应答者比例增加至85%。12小时后,在仰卧位,作者评估了这种操作的效果,发现氧合改善(PA,O.2/F阿,我2: 151±39与123±42;p < 0.01)。
氧合改善,表示为ΔPA,O.2/F阿,我2在10天期间与初级ARD相比,次级患者更大(77±24与52±12;p < 0.01)。患者/呼吸机Dyssynchrony发生的机动的百分比为13%,而在39%中,需要添加镇静和24%,因此需要添加肌肉松弛剂。如表1所示⇓,机动相关的并发症,严重威胁生命的并发症是极其罕见的。更重要的是,病人发生压疮的76%,大多数(63%),这都是严重的。每例患者,在10天的研究期结束时,介绍了平均2.9疮和每名患者的严重溃疡的数量为1.8。疮的发展是主要的骨盆(46%),其次是胸部(21%),腿(19%),臂(15%),头部(7%)和其他网站(7%)。然而,严重的疮上骨盆(41%)和腿(42%)普遍。对于褥疮形成的主要预测因子是患者疮pronations(6.2±2.8 pronations的数量与无溃疡患者旋前3.6±2.6;p < 0.05)。仰卧位和俯卧位使用不同的支撑。大多数患者使用气垫(39%)和水床垫(24%)。内旋时使用的器械为枕头(30%)、床单(21%)和水枕(11%)。从ICU出院时的总死亡率为51%,这在原发性和继发性ARDS之间没有显著差异。幸存者和非幸存者的ICU住院时间相似(17.8±11.6)与17.8±11.4天)。
结论
从这些数据(总结在表2⇓)和之前提到并讨论过的生理学结果,作者得出以下结论:1)俯卧位可改善大多数ARDS患者(约70-80%)的氧合;2)俯卧位对呼吸力学无负面影响,可能改善呼吸力学;3)恢复仰卧位后,氧合及呼吸力学部分维持改善;4)机械通气第一周后对氧合的影响降低;5)俯卧位对呼吸功能的影响可能与ARDS的具体病因有关;6)俯卧位治疗急性呼吸窘迫综合征可能比原发性呼吸窘迫综合征更有效,但需要更大规模的研究来证实这一假设;7)与操作相关的并发症很少,但压疮是常见的,主要与旋前次数有关;8)中心间用于俯卧和定位时的支架不统一;9)即使患者持续患病,ARDS的死亡率仍然很高。
未来,需要在具有代表性的患者样本中进行正式试验,以确定俯卧位是否可以提高生存率,同时需要更多的生理病理学知识,以确定哪些类别的患者可以有效地受益于俯卧位,选择最佳的通气设置,在定位期间和定位后,定位的持续时间和频率,以及操作的标准化。
脚注
↵本系列以前的文章:第1篇:巴达西S,Omenaas E,Oryszczyn MP。过敏标志呼吸流行病学研究。欧洲呼吸2001;17:773-790。2号慢性阻塞性肺疾病流行病学研究进展EUR RESPIR J.2001;17: 982 - 994。3号:Cuvelier A,Muir J-F。非侵入性通风和阻塞性肺病。EUR RESPIR J.2001;17:1271年至1281年。4号: Wysocki M, Antonelli M.无创机械通气治疗急性低氧性呼吸衰竭EUR RESPIR J.2001;18:209-220。5号:奥斯特林德K.化疗小细胞肺癌。EUR RESPIR J.2001;18:一○二六年至1043年。6号:Jaakkola MS。环境烟草烟雾和健康的老人。EUR RESPIR J.2002;19:172-181。7号Hollings N, Shaw P.肺癌的诊断影像。EUR RESPIR J.2002;19日:722 - 742。8号: Künzli N.减少空气污染与公众健康的关系。EUR RESPIR J.2002;20: 198 - 209。9号:达马托G,Liccardi G,达马托男,CAZZOLA M.室外空气污染,气候变化和变应性支气管哮喘。EUR RESPIR J.2002;20: 763 - 776。
- 已收到2002年3月18日。
- 接受2002年3月21日。
- ©ERS期刊有限公司