摘要
先前的两项非对照研究表明,高碳酸慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的无创机械通气(NIMV)通过降低肺的过度膨胀来改善动脉血气紧张,从而减少吸气负荷和改变呼吸模式。这项随机安慰剂对照研究的目的是确定这些机制是否在NIMV对动脉血气的影响中发挥关键作用。
36例稳定期高碳酸血症COPD患者随机分为NIMV组和假NIMV组。2周的磨合期之后是3周的研究期,在此期间通风3 h·d−1每周五天。应用NIMV前后测定动脉血气、肺活量、肺容积和呼吸力学。
接受NIMV治疗的患者白天动脉二氧化碳张力(P一,CO2)和动脉血氧饱和度分别为−1.12(−1.52 -−0.73)kPa(−8.4(−11.4 -−5.5)mmHg)和1.14 (0.70-1.50)kPa (8.6 (5.3-11.9) mmHg)。总肺活量、功能剩余容量(FRC)和残余容积分别减少预测值的10(7-13)、25(18-31)和36(27-45)%,而1秒用力呼气量和用力肺活量分别增加预测值的4(1.5-6.9)和9(5-13)%。潮汐卷(VT)增加了181(110-252)毫升。与假NIMV相比,上述所有的变化是显著。的变化P一,CO2与动态固有呼气末正压、吸气肺阻抗,VT和FRC。
结论:无创机械通气的有益效果可以解释为肺过度膨胀和吸气负荷的减少。
这项研究得到了Fondecyt第196/0924号和第199/0513号赠款的支持。
无创机械通气(NIMV)一直被证明可以减少各种慢性低通气障碍患者的高碳酸血症和低氧血症1.相比之下,慢性阻塞性肺疾病,间歇NIMV研究(COPD)患者已经产生了相互矛盾的结果,但重度COPD患者和高碳酸血症似乎最有可能受益1,2.
NIMV引起COPD患者动脉血气张力变化的机制尚不完全清楚。有人认为NIMV可能减少呼吸功,促进吸气肌疲劳的恢复1,2.然而,Elliott的研究并没有支持这一假设et al。3.他认为,高碳酸血症的降低是由于低负荷、肺通气和中央呼吸驱动降低的综合作用。
在先前的研究不受控制,本作者发现NIMV改善慢性高碳酸血症COPD患者动脉血气紧张4. 他们假设NIMV的主要作用是吸气负荷的减少,可能继发于肺过度膨胀的减少。为了评估上述假设,作者进行了一项随机、安慰剂对照的研究,研究NIMV对伴有稳定高碳酸血症呼吸衰竭的COPD患者的生理效应。
方法
病人
56名患者在智利大学Católica de Chile(智利圣地亚哥)门诊接受慢性阻塞性肺病治疗5中度至重度慢性呼吸衰竭(静息日间动脉二氧化碳张力(P一,CO2≥6.65 kPa (50 mmHg),动脉血氧压<7.98 kPa (60 mmHg)),且处于临床和功能稳定状态。16例患者被排除在外:4例患者在前4周出现临床加重,4例患者1秒用力呼气量(FEV)增加10%1), 3例体重指数≥30 kg·m−2其中1例有哮喘病史,2例有阻塞性睡眠呼吸暂停,2例伴有其他肺或心血管疾病(支气管扩张、左心室衰竭)。
40例患者同意参加这项研究,批准了智利天主教大学,智利的伦理委员会。进入研究之前,患者签署知情同意书。所有患者均使用吸入β受体激动剂,10名受试者各组同时服用异丙托溴铵,以及每个组,但在所有二级学科使用茶碱。Three patients in each group were using inhaled steroids, and three controls and two NIMV patients were taking systemic steroids (prednisone: 5–7.5 mg·day−1).没有病人服用利尿剂。所有患者在研究前戒烟≥1年,并接受长期氧疗。没有人参加呼吸训练计划,也没有接受家庭机械通风。没有患者之前接触过NIMV。
研究设计
一项主动NIMV的双臂、单盲、随机研究与伪NIMV (s-NIMV)被设计。该研究对病人和负责他们临床护理的医生进行了盲法研究。基于作者的试点工作4在之前的报告中1,估计每臂≥18名受试者的样本量需要检测≥0.67 kPa (5 mmHg)的差异P一,CO2,幂为80%,alpha水平为5%,采用非配对双尾统计显著性检验。
患者首先进入2周的磨合期,使用他们目前的药物,在此期间他们熟悉测量。在招募时和第二周结束时评估肺活量、动脉血气和临床状态。接下来是一个为期3周的研究期,在此期间,他们使用随机数字表随机分配到NIMV或s-NIMV。为确保治疗方案的正确应用,通气是在肺功能实验室的直接监督下进行的,门诊为基础。
NIMV是通过硅胶面罩交付的(美国密苏里州堪萨斯城汉斯·鲁道夫)通过自发模式(S/T-D型;呼吸器公司,Murrysville,宾夕法尼亚州,美国)和s-NIMV通过西门子伺服呼吸机900C(西门子,瑞典索尔纳)在持续正压气道(CPAP)模式下。应用NIMV和s-NIMV h·日−1,每周五天,为期3周,如上所述4NIMV组的吸气正压(IPAP)水平从8逐渐升高 cmH2O,乘以2 cmH2通风的第一个小时内Ø步骤,以获得随后的研究中保持静止不变的最高耐受水平。The mean level of IPAP used was 18±2 cmH2O、 而呼气正压设定为最低(2 cmH2在以前的研究中也使用了类似的方法6,7.
在目前的研究中,高吸气压力的主要目的是诱导通气过程中呼吸模式的主要变化8.据报道,呼吸方式的改变可以减少机械通气患者的肺恶性膨胀9以及COPD患者在运动时的情况10.在s-NIMV组,低水平CPAP为2 cmH2O的使用是为了减少呼吸机回路的强制工作11.该方案允许两组给予不同浓度的补充氧,以维持动脉氧饱和度(年代A,O2)的会议期间〜94%。该NIMV组中没有患者需要补充氧气,以达到目标年代A,O2,而对照组的平均吸气氧分数为0.25±0.02。所有其他治疗方法在整个研究中保持不变。
测量
在磨合期结束时评估基线测量,包括动脉血气张力、肺活量、肺容量和呼吸力学,并在24小时后重新评估 h最后一次机械通气后。
肺活量,肺容量和动脉血气
研究对象在吸入支气管扩张药物后,笔直地坐在舒适的椅子上,呼吸室内空气约2小时。根据美国胸科协会标准,使用校准的干式肺活量计(Vitalograph®,伦敦,英国)进行肺活量测定12.采用氮洗脱法(SensorMedics Corp., Yorba Linda, CA, USA)测定绝对肺容量。通过绘制最大呼气流量相对于各自肺容量的曲线,构建最大呼气流量/容量曲线:总肺活量(TLC)、峰值呼气流量率、75%、50%和25%的强迫肺活量(FVC)和残余容积(RV)。参考值来自Knudsonet al。13用于肺活量测定,来自欧洲钢铁和煤炭共同体用于肺活量测定14被使用。使用汽巴康宁238气体分析仪(汽巴康宁诊断公司,马萨诸塞州,美国)测定休息时的日间动脉血气。
呼吸模式,呼吸力学和中枢驱动
用加热的弗莱施2号气速记录仪(弗莱施,洛桑,瑞士)和压差传感器(MP45,±2 cmH)测量气流2O;Validyne公司,美国加利福尼亚州北岭)。体积是通过对流量信号进行数值积分得到的。潮气量(VT),吸气(t我)和呼气时间(tE)、总呼吸持续时间及平均吸气流量(VT/t我)作为1分钟流量和体积记录的平均值。气道张开压力(Pao)是使用差压传感器(MP45,±100)通过吹口的侧端口测量的 cmH2O) 。食道的(P海洋能)及胃(P遗传算法)压力测量使用两个球尖导管连接两个差压传感器(MP45,±100 cmH)2O),分别位于食道中部和胃的第三处(Transpulmonary)。Pl)及横膈膜(P迪)的压强是用减法得到的P海洋能从Pao和P遗传算法,分别。动态内在呼气末正压(PEEPi,戴恩)由经肺信号测定15,校正呼气肌活动16.的吸气Pl如前所述,轮廓被分为弹性和阻力成分,以便计算动态肺弹性(EL,直流发电机=动态肺顺应性−1)及吸入肺阻力(Rl)15.平均吸气压力波动(P我)从Pl(P我),P迪信号,分别。最大吸气压力(P我最大),从口腔功能剩余容量(FRC)测定。最大P迪(Pdi,马克斯)在Mueller操作期间测量了在FRC对阻塞的气道。用单向阀(Hans-Rudolph)测量气道闭塞压力,单向阀连接到附在吸气管上的电动闭塞阀17.
导出的变量
测定有效肺阻抗P我/VT/t我比率。有效呼吸系统阻抗(P0.1/VT/t我)的计算方法如前所述18.膜片的压力/时间乘积(PTP迪)通过下,测量所述区域获得P迪/时间的关系19.吸气肌(TTI)和膈肌(TT)的张力/时间指数迪)按报告计算15,20..
通风的研究
在16例患者(每组8例)的子集中,在研究的第一天机械通气期间测量了呼吸模式和呼吸力学。一旦患者习惯了实验环境并表现出放松状态(机械通气后约1小时),就采用半卧位进行研究。在NIMV期间,气速记录仪插入面罩和呼吸机回路的非再呼吸阀之间,在s-NIMV期间,插入呼吸机的y形片和面罩之间。Pao是采样通过在面罩和呼吸速度描记器之间插入一个侧端口。所有其他变量如前所述获得。
信号处理
压力、流量信号放大(交流桥式放大器- acb模块;Raytech Instruments, Vancouver, BC, Canada),并通过16位模数转换器(直接生理记录系统;Raytech仪器)。
统计分析
结果用均数±标准差表示。试验组基线值采用未配对t检验进行比较。采用控制基线值的双向协方差分析比较实验组的变化。各组内的变化以平均值和95%置信区间报告。变化之间的关系P一,CO2PEEPi,戴恩使用Pearson相关分析和线性回归分析评估肺活量、肺容积、呼吸力学和吸气肌功能。统计学意义定义为双尾p值<0.05。
结果
磨合期和基线测量
两名患者被排除在外,因为他们P一,CO2在磨合期间降至6.65 kPa (50 mmHg)以下,并有2次由于临床恶化。在36例随机患者中,平均FEV1和P一,CO2分别为755±203 mL和7.45±0.67 kPa(56±5 mmHg),磨合期平均变化无统计学意义,分别为11(−4.5-26)mL和0.06(−0.01-0.12)kPa(0.42(−0.07-0.90)mmHg)。18例治疗组和18例对照组的基线特征见表1⇓.
通风的研究
图形 1.⇓显示了研究第一天测量的每组8例患者的呼吸模式从自发呼吸到s-NIMV或NIMV的变化。正如预期的那样,使用高吸气压力设置会导致显著的吸气压力增加VT和tE在NIMV (p < 0.01)。相比之下,在对照组中没有发现呼吸模式的变化。
![图1. -](http://www.qdcxjkg.com/content/erj/20/6/1490/F1.medium.gif)
每组8例患者自发呼吸(•)与假性无创机械通气(持续气道正压,〇)和无创机械通气(双水平气道正压,〇)时的呼吸模式进行比较的肺活量图。数值以平均值±sem表示。VT:潮汐卷。
在八个对照中,PTP的变化迪无显著性差异(从408±113到438±113) 厘米小时2O·敏−1),这表明与西门子伺服换气通风假没有与在吸气负载的显著增加有关。相反,在八名患者中研究,在PTP一个显著减少迪与自主呼吸相比较,NIMV注射后的呼吸频率为394±99~203±79 cmH2O·敏−1;P <0.001),表明辅助通气时膈肌负荷降低48%。
无创机械通气的持续性生理效应
在NIMV治疗期结束时,自发地保持缓慢而深呼吸模式,动脉血气显著改善(表1) 2.⇓).的变化P一,CO2有6例患者出现了1.06-3.06 kPa (8-23 mmHg)之间的下降,而其他12例患者的下降范围仅为0.53-0.80 kPa (4-6 mmHg)。变化较大的患者的基线值较高P一,CO2(p<0.05), PEEPi较高但不显著,戴恩,P我,P我/VT/t我,P我/P我最大,这表明他们患有更严重的疾病。随后,对这六名患者进行了所有比较,但未发现差异。
NIMV组的FRC和RV显著降低,TLC轻度降低,而FEV组的FRC和RV显著降低1,FVC和用力呼气中流量增加。FEV的变化1和FVC是成比例的,如FEV1/FVC比率没有变化。还观察到机械负荷和呼吸中枢驱动力降低(表1) 3.⇓),就…而言EL,直流发电机,RlPEEPi,戴恩,P我创科实业,P0.1.虽然P我最大和Pdi,马克斯increased after NIMV in comparison to baseline values, the change was not significant when compared to control subjects (table 3⇓).
图形 2.⇓显示了NIMV组基线和最终复合最大呼气流量/体积绝对值曲线。NIMV后,RV比TLC减少更多,导致FVC平均增加259 (145 - 372)mL,等体积呼气流量增加,流量/体积回路的凸度保持不变。FRC也被发现比TLC更少,导致吸气容量增加235 (177-292)mL。
![图2. -](http://www.qdcxjkg.com/content/erj/20/6/1490/F2.medium.gif)
无创机械通气患者基线(▪)和最终(〇)最大呼气复合流量/容量曲线。通过绘制最大呼气流量相对于各自肺容积的曲线:总肺容积、峰值呼气流量率、75、50和25%的强迫肺活量和残余容积。数值以平均值±sem表示。
与动脉二氧化碳张力变化和动态肺恶性膨胀相关
的变化P一,CO2与ΔPEEPi联系最为紧密,戴恩(r = 0.72;P <0.0001),如图3所示⇓.这两个参数的变化与几个肺功能参数的变化密切相关,包括肺容积的变化,如FRC和吸气量(表4)⇓).此外,PEEPi的变化,戴恩与基线值高度相关(r=−0.88),回归线与s-NIMV后显著不同(p<0.001),见图4⇓.
![图3. -](http://www.qdcxjkg.com/content/erj/20/6/1490/F3.medium.gif)
在动脉血中二氧化碳张力的变化(Δ)之间的关系(P一,CO2)和动态特性的呼气末压力(源性呼气末正压,戴恩).•无创机械通气患者;○:对照组。回归线:ΔP一,CO2:−2.9 + 4.9×ΔPEEPi,戴恩(右2=0.52;p<0.0001)。
![图4. -](http://www.qdcxjkg.com/content/erj/20/6/1490/F4.medium.gif)
呼气末动态内在正压变化(ΔPEEPi,戴恩)和基线值。闭合圆和全回归线适用于无创机械通气患者,其中ΔPEEPi,戴恩= 0.26−0.43×基线PEEPi,戴恩(右2= 0.77;p < 0.0001)。开圆和虚线回归线表示对照受试者,其中ΔPEEPi,戴恩= 0.38-0.09×基线源性呼气末正压,戴恩(右2= 0.02)。
讨论
本研究的主要发现是:1)对稳定的高碳酸血症COPD患者短期应用间歇性NIMV可减少肺过度充气,从而减少吸气负荷;2)伴随的高碳酸血症的减少与肺过度膨胀的减少有关。
结果与Elliott的结果一致et al。3.他发现NIMV后高碳酸血症的减少与吸气负荷、气体捕获和中央呼吸动力的减少有关。事实上,在……的增加之间发现了相反的关系VT以及机械负载的减少,例如EL,直流发电机(r =−0.70;p < 0.0001)和PEEPi,戴恩(r =−0.52;p < 0.01)。此外,二者的变化关系密切P一,CO2和ΔPEEPi,戴恩(图3⇑)提示肺动态恶性膨胀的减轻是动脉血气张力变化的重要机制。必须强调的是,戴恩,反映了最低的区域呼气末肺泡压力,并且很可能低估了动态恶性膨胀导致的阈值负荷。有趣的是,PEEPi的减少,戴恩这与Nava研究中在这些患者身上发现的情况非常相似et al。21在NIMV 4周后。虽然变化(从2.4±1.4到1.9±1.8 cmH2O) 不显著,研究的患者数量很少,β误差可能会影响他们的结果。费尔南德斯还描述了吸气负荷变化的间接证据et al。22他发现,仅在两次NIMV后,平均耗氧量就持续下降,表明呼吸工作减少。
相反,呼吸肌疲劳的恢复似乎不太可能解释目前的研究结果。尽管在NIMV期间发现膈肌负荷减少,与以前的报告一致8,23的TT迪发现患者在自主呼吸时远远低于膈肌疲劳的临界值20..此外,无论是P我最大也没有Pdi,马克斯在NIMV之后显著增加。这些结果与Similowski一致et al。24和莱文et al。25他的研究显示膈肌功能得以保留,而对疲劳的耐受性在晚期COPD患者中增加。此外,Garrodet al。7在非高碳酸性COPD患者中使用NIMV取得了良好的效果,预计不会出现慢性吸气性肌肉疲劳。但是,需要注意,因为前两项研究显然是在非高碳酸性COPD患者和Garrod研究中进行的et al。7运动训练的同时应用使得识别NIMV的孤立效应变得困难。因此,尽管不太可能,NIMV后吸气肌功能的初步改善,以及随后浅呼吸模式的改变和肺过度膨胀不能完全排除。为了简单起见,在接下来的讨论中,我们假设肌肉疲劳在本研究结果中没有起到作用。
NIMV后肺体积显著减少的一个可能解释是,NIMV期间呼气时间显著增加(图1)⇑),这有助于清空缓慢的肺单元。有可能在每次通气结束时达到较低的呼气末容积,然后通过新采用的自发呼吸模式来维持。事实上,ΔPEEPi,戴恩被发现与VT(r =−0.52;p < 0.01)tE(r)=−0.36;p<0.05)。
可以认为,肺紧缩仅仅是气道阻塞减少的结果,由FEV的显著增加揭示1在这些病例中,NIMV后观察到的最大呼气流量。尽管在重症慢性阻塞性肺病患者中,支气管扩张剂治疗可能会发生一些肺通缩26,考虑到对照组的通货紧缩程度和肺容积无明显变化,尽管两组使用了相似的药物,但这不太可能解释目前研究的结果1(根据公布的数据计算,p=0.051) Elliott也发现et al。3..
在FEV变化1与FVC成正比,因此FEV1/FVC比值没有变化,表明最大呼气流量率的改善反映了体积补充的增加,即。RV的减少程度大于TLC,导致肺活量增加(VC;图。 2.⇑).有趣的是,最大呼气流量的增加与肺紧缩相关,模拟肺减容手术的功能效果27,28. 实际上,流量/体积曲线与图中所示相似 2.⇑,即.表现出相对于TLC RV的选择性还原以更高的等容最大呼气流量和呼气时间常数没有显著效果,已在提交给肺减容手术COPD患者最近已有描述28.在这类患者中,这种反应可以解释为TLC时肺弹性反冲的增加27,28.在NIMV之后的VC变化已经被布劳恩和马里诺报道过了29,Ambrosinoet al。30,和佩林et al。31,尽管在后一项研究中没有达到统计学意义。
肺恶性膨胀减少的另一个可能的解释是气道阻力的改善。这一假设与ΔPEEPi、戴恩和ΔRl(表4⇑),但NIMV后气道阻力变化的原因尚不清楚,本研究未涉及。考虑到低氧血症的主要作用是增加气道阻力,纠正低氧血症可降低吸气后吸气活动和动态肺过度膨胀,可以推测它是继发于持续纠正缺氧32此外,改善肺泡通气可能会消除高碳酸血症引起的盐和水潴留33,从而减少气道变窄。日前,伯恩斯和吉布森34提示NIMV胸内正压可减轻气道壁水肿。这一假设也可能有助于解释这些受试者气道阻力的改善和由此产生的肺紧缩。然而,也有可能阻力的变化仅仅反映了正常肺的重新扩张,而正常肺以前因肺气肿区过度膨胀而衰竭,因此气道栓系增加。如果后者是正确的,那么阻力的变化应该被认为是肺紧缩的结果而不是原因。
在这项研究中,NIMV后也发现了一种缓慢和深呼吸的模式P一,CO2与增长密切相关VT,与纳瓦一致et al。21.类似的呼吸模式的变化之前已经被一些作者报道过35- - - - - -37或正压通风3.,21,这归因于吸气肌肉力量的改善21,35- - - - - -37或者对二氧化碳的化学敏感性3..相反,在本研究中,增加VT与ΔPEEPi显著相关,戴恩(表4⇑),ΔFRC (r =−0.50;p<0.005)和ΔRV (r=−0.47;P <0.005),即使存在呼吸动力减弱(P0.1)和少量且不显著的增加P我最大.
的变化P一,CO2是否比最近的对照研究中报道的更惊人和更大6,21然而,这仅适用于本研究中的一小部分患者(18名患者中的6名),而其中12名患者的变化范围在0.53-0.67之间 千帕(4-5) 毫米汞柱。 3.⇑).正如Nava所指出的et al。21,这些发现可以用对NIMV应用有不同反应水平的亚组患者的存在来解释。然而,目前的作者没有发现对NIMV应用无反应的患者P一,CO2据Elliott报道et al。3.和纳瓦et al。21尽管这三项研究中COPD的严重程度非常相似,这表明这些发现可能有另一种解释。这种差异可能与NIMV的应用方式有关。在上述研究中3.,6,21在美国,NIMV是在睡眠和使用鼻罩时使用的,众所周知,使用该接口的患者可能仅仅通过张开嘴得到低于预期的支持38因此VTsNIMV期间传递本来是沿着这些报告的研究期间变量。值得注意的是,利用负压换气机,其中,VT在适应良好的患者中应该是稳定的,意味着减少P一,CO2在研究中发现约1.06 kPa (8 mmHg),与这些结果非常吻合1.
目前的研究表明,COPD患者高碳酸血症和动态肺恶性膨胀可能是一个特殊的亚组,可能受益于NIMV。最近其他关于高碳酸血症患者的研究给出了相互矛盾的结果6,23,36,39,但只有两个这些研究的就业假通风23,39来排除安慰剂效应40.Renstonet al。23仅5天后运动能力改善,呼吸困难评分降低,血气无变化。更长时间的无监督研究,平均IPAP为12 cmH2O未能显示NIMV在血气方面的改善和临床相关益处39,41.相比之下,米查姆·琼斯的研究et al。6使用的IPAP与本研究使用的更接近,显示出积极的结果。如前所述,IPAP水平似乎很重要,因为较高的水平与呼吸模式的显著变化(较低的呼吸频率和较高的呼吸频率)有关VTs)及减少P一,CO28.除了前面所有的可能性,在这项研究中观察到的一致的变化可能是由于通风在实验室的严密监管和治疗的一组中选择呈现高碳酸血症患者在持续时间。
从以前的通信的另一个区别是,本研究是在清醒的患者中进行,而家里NIMV在夜间通常规定。为目标是研究NIMV的生理作用,被选为一个白天设置,以控制适当使用呼吸机和能够使用侵入性技术如需要测量呼吸系统力学和吸气肌肉功能。虽然使用负压通风以前的报告22,30,35- - - - - -37已经显示出良好的结果与白天的应用,应该强调的是,这项研究不是设计来定义一个时间表,以管理NIMV。有趣的是,在改善限制性胸功能障碍和神经肌肉疾病患者的动脉血气方面,日间NIMV似乎与夜间NIMV一样有效42此外,本研究中NIMV的每日持续时间可能被认为太短,但值得注意的是,在最近三项较大的研究中7,31,41涉及51名患者,17名患者使用了呼吸机∼4. h或更少,因为耐受性差。类似地,在频繁引用的米查姆·琼斯研究中et al。6使用下限为4 h。事实上,在已发表的研究中,包括正负压呼吸机和正负压呼吸机,观察到每天使用时间的巨大差异1,这清楚地表明,目前还不知道合适的时间表。
本研究的一个重要限制是,由于对假bipap的耐受性差,使其无法使用,因此对评估者没有盲法。在卡萨诺瓦进行的一项更大的研究中et al。41由于不耐受,sham-BIPAP也被丢弃。尽管有这一局限性,但患者和负责临床护理的医生对随机分组视而不见,从而避免了与当前药物治疗变化相关的潜在偏差。此外,肺活量和肺容积由一名经过培训的护士测量,不知道研究的目的和患者的随机分组。另一个问题是,假手术组被分配到使用伺服西门子呼吸机的CPAP,众所周知,这些呼吸机可以施加大量的呼吸工作11.一个低水平的压力被用来处理这个问题,以及PTP的测量迪确认,在通风会议呼吸的工作不是与假手术组在自主呼吸比较显著上升。我twas decided not to use higher levels of CPAP, because values of ∼5 cmH2O可显著降低PEEPi,戴恩和卸载吸气肌43使对照组的结果难以与NIMV患者进行比较。
总之,这些结果表明,对重度稳定型高碳酸血症慢性阻塞性肺疾病患者应用无创机械通气可以显著改善日间血气紧张,这与降低肺过度充气和吸气负荷以及采用缓慢深呼吸模式有关这些数据不支持这样的假设,即这些改善是由于慢性吸气性肌肉疲劳的缓解。
- 已收到2002年4月28日。
- 接受2002年7月26日。
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