孩子们不少成年人的环境暴露。他们有一个独特的脆弱性,由于他们的发展阶段和更高的曝光。肺功能在儿童随着年龄的增加线性和高度,直到青春期生长突增1。研究未能保持预测肺功能在预青春期生长曲线相关,从研究和公共卫生的角度和更容易进行比成人的研究,考虑到没有吸烟。在对流层臭氧是最重要的光化学氧化剂。它是由光化学反应的前体污染物释放的汽车。由于其光化学起源,O3在夏天浓度要高得多。
肺功能的变化(用力肺活量(FVC);一秒钟用力呼气量中,FEV1,意味着最大呼气流量)预处理和post-summer测试之间的负相关累积O3意思是在奥地利进行的研究2。九个地区没有主要的工业场所,1150名儿童年龄在8年随访3年期内,执行6肺功能测试。进一步分析显示的效果3独立的粒子和二氧化氮3。这些结果并不是复制的第一个南加州群组研究43000多名儿童从12个社区随访期间4年,每年进行肺功能测试。然而,在相同的研究在南加州,肺功能水平较低较低的社区相比,较高的臭氧社区O3平均水平;尤其是年轻女性哮喘和花更多的时间在户外5。
研究的主要困难的慢性影响空气污染物,是如何衡量每个孩子的累积暴露。臭氧含量的空间变异性大区域内可能会高,因为有梯度在城市,由于臭氧和氮氧化物的反应,尤其是在市中心和密集的交通中心6。这显然是一个障碍在设计流行病学研究基于不同的暴露在不同的社区。有人建议,一个有效的测量可以通过加权臭氧监测水平的时间主题在不同的地区7。误分类错误的暴露可能导致积极或消极偏见,尽管很少有流行病学研究,明确评估发现的错误分类错误偏向于零假设8,9因此惩罚一个实际的协会。
标准化的肺功能测试时在各个比较在这些研究是一个复杂的努力。肺活量计和技术人员不仅必须是相同的,严格的质量控制也必须确保避免常见的疲劳效应发生在长,队列研究。特别关注的可靠性差,在只有两个比较肺功能测试,只能避免通过完美的现场工作。此外,在青春期生长突增,这通常发生在年轻女性和10岁的年龄12岁年轻男性,巨大的个体差异也会产生问题的解释结果1。
在这个问题上,Ihorstet al。10来自同一个团队,开展先锋奥地利研究中,发布的结果从一个更大的人口(中型和农村2251名儿童从14、5德国和奥地利9日),然后在较长时间内(包括四个夏天)和执行更精致的统计分析(包括回归方法重复测量和模型来估计肺生长在整个研究期间)。的作用啊3在减少引爆了肺功能(FVC和FEV1)相比,夏季以后市场测试才发现四个暑假的前两个,也就是那些有更高的臭氧浓度。此外,肺功能的追赶效应在冬天在那些增长放缓在夏季和没有任何累积效应对整个报告。作者得出的结论是,中期效应发现夏末是可逆的,没有长期影响。潜在机制如何反复急性侮辱臭氧的呼吸系统慢性损伤的结果和持续损伤的肺功能是未知的。
Ihorst等。10测量接触使用中央监测站既是mean-semiannual O3浓度为一个特定区域的居民和分类三个暴露组的社区。使用这两种方法的结果是一致的。然而,作者无法估计个体风险权重/户外活动时间在每个社区的每个人。
亚组分析可能会提供一个不同的评价3效果。第二队列研究在南加州9 - 10岁的孩子在4岁,最近表明,累积接触啊3有关减少增长最大呼气流量(PEF),以及FVC和FEV吗1只有在孩子们花更多的时间在户外11。室内臭氧是非常罕见的来源和室外水平迅速降低室内空气,室内水平非常低。在第一个南加州研究三个或更多玩耍的孩子在社区体育高臭氧浓度有哮喘的发病率高于孩子执行更少的锻炼,这没有发生在低臭氧社区12。儿童进行剧烈运动有更高的风险。此外,美国新英格兰的一项最新研究表明,哮喘患儿维护药物特别容易受到低水平的臭氧13。可能是那么一个肺功能的增长放缓,由于臭氧只发生在某些子组,那些更多的暴露和哮喘。事实上,室内研究了强inter-individual肺功能的变化反应O314。quinone-metabolising酶可以解释不同的易感性基因在肺功能响应15。识别更敏感的子组是一个任务,需要大样本量,可能协作研究。
总之,Ihorst等。10启动了流行病学研究持续的臭氧浓度对肺功能的影响经济增长,这是高度相关的公共卫生和临床的角度。进一步的流行病学研究需要遵循这条道路,将提供的新进展调查暴露评估和易感性因素。
- 收到了2003年11月4日。
- 接受2003年11月10日。
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