摘要
暴露于硫芥子气(SM)气体可以具有对呼吸系统广泛的即时效应。然而,长期的影响远不为人所知。This case report describes a Kurdish male child who was exposed to SM gas during a chemical attack in Iraq at 5 yrs of age.
在急性期,孩子开发出一种带有化学性肺炎严重的呼吸道症状。皮肤大量燃烧发生。In the course of 10 yrs, lung function deteriorated progressively to a forced expiratory volume in one second of 30% of predicted value. Severe air-trapping occurred. The lung function abnormalities were not reversed by treatment with corticosteroids or bronchodilators. Infectious exacerbations of the child's lung disease occurred. High resolution computed tomography scan showed multiple bronchiectasis. The histological picture of an open lung biopsy was best described as a “chronic bronchiolitis”.
硫芥子气(SM)气体是发挥对眼睛,皮肤局部作用的烷化剂,并与神经,心脏和消化系统随后全身作用呼吸组织1。这是第一次作为第一次世界大战化学武器2。然而,尽管日内瓦协议,已经因为在几个场合期间使用。Symptoms of the respiratory tract within 12 h of exposure may be sneezing, coughing, and loss of smell and taste, followed by laryngitis, aphonia, bronchitis and pneumonia within 36 to 48 h1。This study presents the long-term clinical history of a child exposed to SM gas at 5 yrs of age.
病例报告
A previously healthy male child living in the Kurdish part of Iraq was exposed to an attack with SM gas in 1988 at 5 yrs of age. As a consequence of this attack, his whole family died. However, the boy survived. As an international refugee of the United Nations, he was sent to Brussels, Belgium, some days later for treatment in a hospital. The child's history prior to exposure was blank. He was born as a term infant, he had no serious pulmonary infections before the SM gas exposure. There were no indications for a disorder of his immune system. In a hospital in Brussels, he was treated for a chemical pneumonia and an infection with嗜血杆菌流感。在支气管镜检查,支气管发炎粘膜充血带衰减和分泌物中发现。没有可吸入颗粒物是在支气管检测。有在主支气管或气管软化灶的或狭窄没有迹象。
40天后,他以相对良好的状态回到了靠近伊拉克和伊朗边境的一个小村庄,他和他的叔叔住在那里。1988年至1992年期间,他的病情逐渐恶化,频繁感染(几乎每月一次),呼吸困难和身体残疾增加。有几次,他去德黑兰的一家医院用抗生素治疗。这名男孩于1992年以政治理由在荷兰获得庇护。
1992年7月,他在荷兰展出了多处旧皮肤烧伤和疤痕。最重要的问题是他的肺部状况,严重咳嗽(尤其是在晚上)和呼吸困难。他的运动耐力降低了。他咳得很凶,并有黄绿色的痰。1992年7月第一次探视时的体检显示,休息时没有呼吸困难,但有胸部恶性膨胀和呼吸困难,排气时间长,肺部出现弥漫性严重裂纹。他用棍子打过他的手指。胸片显示左肺选择性恶性膨胀,纵膈腔移位至右侧,两侧有大量大泡。呼吸灌注显像显示异常,左灌注比62/38%,通气比56/44%。特别是在肺的基底部,血管的形成非常少。肺功能测试显示严重的气流阻塞与空气捕捉:强迫呼气量在一秒钟(FEV)1) 0.76 L (45% of predicted), forced vital capacity (FVC) of 1.47 L (71% pred), inspiratory vital capacity 1.51 L (73% pred), total lung capacity (TLC) 2.8 L (100% pred), residual volume 1.39 L (199% pred), airway resistance 1.77 kPa·L-1·秒-1(456%预解码值)。有吸入β给药后无支气管扩张反应2激动剂。
皮质类固醇(强的松2 mg·kg)治疗-1·天-13个月)和支气管扩张剂(β2激动剂和异丙托溴铵)没有改善肺功能或疾病的临床过程。Lung function deteriorated gradually in the course of 4 yrs to a FEV1的30%的预解码值和40%的预解码值FVC。他的肺部疾病的感染加重发生在多个场合并在1998年二医院接诊患者必要因为这个原因。复方新诺明预防给出。进行(1997年11月)的诊断工作开肺移植。胸部的高分辨率计算机断层扫描显示广泛的双边支气管扩张症,最明显的下叶。至少一个大疱,paracardially位于,充满了液体。观察主支气管或气管的无狭窄。连续经皮血氧饱和度测量(无需额外的氧气)显示,休息,晚上,但立即在饱和行使92%以上的值。在他的痰,流感嗜血杆菌和肺炎链球菌是有文化的。没有假单胞菌出现。1997年11月进行了开放肺活检(右上叶)。组织学显示“慢性细支气管炎”,细支气管壁淋巴细胞和浆细胞增多(图1)⇓)。几个细支气管的管腔充满了巨噬细胞和组织细胞的多核巨细胞。或间质纤维化peribrochial并不在肺活检可见一斑。
讨论肺移植的可能性,但患者拒绝。在随着时间的推移,FEV1和FVC in litres remained more or less the same whereas TLC increased with growth (fig. 2⇓)。然而,FEV1% pred value deteriorated progressively to 30% at 15 yrs of age, but stabilised thereafter.
他的身高沿着- 1.5 SDS(标准偏差分数)曲线发展。他的体重在体重与身高曲线的0和−1 SDS之间变化。
讨论
本报告描述了儿童暴露于SM气体的严重长期影响。儿童暴露于SM气体后,除了急性期出现化学性肺炎外,还可能出现严重的长期肺部损害:毛细支气管炎、支气管扩张、进行性(不可逆)肺功能异常和严重的体力活动障碍。在使用支气管扩张剂或皮质类固醇治疗期间,肺功能没有改善。经常发生感染性加重。肺功能(FEV1暴露于SM气体后,FVC (% pred值)逐渐恶化,但在最初暴露10年后趋于稳定。文献中没有关于儿童暴露于SM气体的数据。
Clinical description of males exposed to SM gas during World War I emphasised the initial effects on the respiratory system within 12 h: sneezing, coughing, irritation of mouth and throat, mucus discharge and loss of smell and taste. Longer periods of exposure to SM gas caused more severe symptoms as laryngitis, aphonia, bronchitis and pneumonia within 36 to 48 h1,3-7。咽喉粘膜的Diphteritic坏死与吞咽困难曝光,吞咽困难,声音粗糙,有时失声,烧灼感,疼痛阵发性咳嗽,有时用一个血腥和化脓性排痰后可能发生3-4天。充血,肿胀和发展为白色/灰色的疤痕,这往往形成伪膜喉和气管局部坏死。这些病变愈合花费了几个星期。重度中毒(取决于剂量和暴露于SM气体的长度)可能会产生喉,气管和支气管的diphteritic病变,导致皮肤与支气管炎,肺炎,肺淤血呼吸系统的粘膜坏死水肿,白细胞减少症,全身抽搐痛苦,甚至死亡1,3-五,7。SM中毒可通过尿液、血液或粪便中的SM确认1。SM中毒的治疗是可能的硫代硫酸钠,半胱氨酸,地塞米松,乌洛托品,和维生素E1。Thiosulphate in a dose of 500 mg·kg-1静脉注射within the first 20 min after the exposure to SM will avoid systemic intoxication and even lethal effects.
近日,伊马德和Rezaian8described late pulmonary sequelae of SM gas inhalation in Iranian veterans, 10 yr after their single heavy SM gas exposure. Decreased lung function values, asthma, chronic bronchitis, bronchiectasis, airway narrowing through scarring, and pulmonary fibrosis were described8。
虽然在目前的情况下,除了SM气体外,没有报告其他接触,也不太可能,但不能完全排除吸入外来物质或吸入微粒,例如爆炸。然而,急性期的支气管镜检查并没有给出额外暴露的指示。
在患者体内的肺活检证实的图片可被最好特征为“慢性细支气管炎”。一些细支气管充满了巨噬细胞和多核巨细胞。典型马森体(肉芽组织的芽),如存在于BOOP(闭塞性细支气管炎和肺炎组织),或通过缩窄同心纤维化(一个缩窄性细支气管炎的标志)细支气管内腔,缺席。一个真正的闭塞性细支气管炎未见,然而,该疾病的严重程度可以变化很大,并且不能因为其不存在在该活检(采样效应)被完全排除在外。
In animal studies, inhalation of SM in mice demonstrated infiltration with inflammatory cells in the tracheobronchial epithelium already 6 h after exposure9。吸入暴露于SM诱导小鼠的肺剂量和时间依赖性的脱氧核糖核酸(DNA)的损伤,与细胞死亡的典型的“拖影”的形式10。SM气体引起的气道高反应性肌P物质在豚鼠,这可能是由糖皮质激素来抑制11。谷胱甘肽酯可以预防的SM损害人类上呼吸道细胞12。
究其原因,FEV稳定1(as pred) 15岁的时候还不完全清楚。一种解释可能是由于支气管扩张、纤维化、瘢痕或肉芽组织等不可逆转的损害,他的肺没有随着高度生长。事实上,FEV1和FVC在升或多或少保持在时间的过程相同。曝光发生在肺生长的关键时期13。另一种解释可能是,SM气体是用于小气道正在进行的炎症反应与淋巴细胞和巨噬细胞,这是在时间过程熄灭触发器。
除了直接的影响,硫芥子气可诱发儿童的严重(长期)肺损伤:化学肺炎,进行不可逆的气道阻塞,支气管炎,支气管扩张,以及日常活动严重受损。肺活检的组织学图像演示了“慢性细支气管炎”。
- 收到了2002年10月31日。
- 公认2003年10月6日。
- ©ERS Journals Ltd