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W的最新评论ood等。1强调氧化应激,特别是脂质过氧化的作用,在哮喘的病理生理学中。
我们还发现,创伤后炎症的病理生理学涉及氧化应激2-4。为了整合机械能损伤后产生的不同变化,我们认为将产生基于神经,免疫和内分泌系统的连续功能优势的反应。该假设意味着这些系统的最终和普遍功能可能代表对压力反应的连续阶段,并且所有这些功能都可能具有营养意义。
考虑到这些功能是由内皮表达的,因此,从血管壁延伸,创伤后局部炎症反应可以分为三个阶段。第一个是神经或直接的阶段,血管收缩和血管舒张导致缺血性灌注现象。反过来,这会导致细胞水肿(缺血)和间质水肿(再灌注)。第二阶段是免疫或中间体,这是二尿或细胞迁移的原因,尤其是嗜中性粒细胞和巨噬细胞的原因,并且与受伤组织的凝结和细菌浸润有关。最后,有一个内分泌或后期,其特征是用内皮和血管壁建模(血管生成)增殖,在愈合的情况下,涉及组织再生或通过疤痕形成的伤口愈合2-4。
因此,在早期或神经阶段,会通过扩散(水肿)产生受伤组织的营养,这是一种无需氧气(缺血)或无法正确使用的机制(一种无需氧气的机制)(反应性氧种类的合成(ROS))。ROS作用从大分子降解的产物可以构成通过扩散到达细胞的底物。在中间或免疫相中,营养可以由炎症细胞介导,因为中性粒细胞和巨噬细胞都具有较大的细胞内(碎屑吞噬)和细胞外(酶释放)消化的能力。5,,,,6。复杂的蛋白质(例如酶和碎屑)可能是发酵的重要来源7。这些炎性细胞以呼吸道爆发反应,并释放高浓度的超氧化阴离子,自由基,羟基自由基,低氯酸盐,低含量和过氧化氢1。淋巴循环可能在炎症的这些阶段占主导地位,从而损害血液循环。最后,在晚期或内分泌阶段,营养涉及血液循环5,,,,6。血管生成使得获得专门为细胞供应氧和底物提供的毛细血管网络,从而通过氧化代谢使用它们。6,,,,8,从而产生再生。然而,伤口通过疤痕形成愈合,这是成纤维细胞的表型可塑性的过程9,可能成为上皮营养的中间细胞。该营养功能的成纤维细胞的不足能力可以解释所获得的上皮的缺陷质量。
与上述相似的阶段通常在气道哮喘发炎中描述1,,,,9。通过这种方式,反活性氧物种高生产,无论是通过血运重建或通过在呼吸爆发过程中炎症细胞释放的活性氧,都可以代表原始的营养机制,当氧化磷酸化不是通过氧化磷酸化的氧气使用而被损伤的组织使用可能的。可以通过后一种途径产生更有用的能量(三磷酸腺苷),并且是一种更精确的营养机制。
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