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我们对Maestrelli撰写篇幅吻等等。1最近发表在里面欧洲呼吸杂志(erj.)。它们在慢性阻塞性肺病(COPD)患者肺组织样本中的肺泡巨噬细胞血红素巨噬细胞(COPD)的肺泡巨噬细胞中较低表达。不幸的是,作者包括一个混合的吸烟者和非吸烟者。这使得它们的结果更难以解释,因为卷烟烟雾会影响HO-1表达,如同名作者的早期纸张所示2。此外,其COPD患者组中的肺组织样品主要由肺体积切除手术和对照组因肺癌切除而得出的1。我们最近通过COPD分析了exsmokers的支气管肺泡灌洗(BAL)液体,并将这些与健康的exsmokers相比,从而裁定了当前吸烟历史的影响。
据美国胸部社会(ATS)标准的额外,13例COPD患者包括平均年龄为64岁,强迫呼气量一秒(FEV1)预测59%,可逆性6.0%的PREV FEV1和26包的吸烟。招募了11次匹配的对照科目,平均年龄为58岁,FEV1103%的PREV,可逆性3.4%的PREV FEV1和25包装 - YRS3.。所有受试者均无哮喘或特性的历史,对18个常见的航空理体进行阴性测试。吸入皮质类固醇的治疗在研究前至少1个月停产,在同一时期不允许使用口腔皮质类固醇和抗生素治疗。如前所述,使用前50ml用于支气管洗涤和后续150ml的支气管血管灌洗,气道进行锻炼。3.。灌洗肺泡巨噬细胞计数在两组中都是相当的。用针对Ho-1的单克隆抗体进行细胞源的免疫染色(Beckton Dickinson,Franklin Lakes,NJ,USA)。两个独立观察员,巨大的巨噬细胞上的HO-1表达在盲盲的面板上被分别得分;根据增加的强度,分数范围为0(负),1,2,至3(最大)。在两个载玻片上计算四百肺泡巨噬细胞,并加入HO-1分数。与健康的exsmoking对照相比,Exsmoking COPD患者的BAL肺泡巨噬细胞的总HO-1表达显着降低(图1⇓)。
Haem氧气酶-1在我们中度至重度慢性阻塞性肺病患者血液巨噬细胞中的较低表达(慢性阻塞性肺病第2-3阶段的全球急性促进,4.)证实了Maestrelli的结果等等。1在手术标本上。它延长了他们的发现,因为这种表达减少也存在于患者和对照中,而无需当前吸烟,IE。吸烟不会直接影响碘氧酶-1表达。碘氧酶-1具有非常有效的抗氧化和抗炎能力,例如防止动物模型的同种异体移植抑制和高压氧损伤5.。Maestrelli的结果等等。1我们自己的结果与慢性阻塞性肺疾病中的血红素氧酶-1不充分上调的假设兼容。这可能是由于遗传多态性:山田等等。6.例如,在碘氧酶-1基因启动子中,在碘氧酶-1基因启动子中重复较大(GT)N,以通过反应性氧物种降低丙氧酶-1的诱导性。我们认为进一步研究阐明碘氧酶-1,其遗传变异性及其在慢性阻塞性肺病中的遗传变异性和下游产品的确切作用。
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