四十年前,英国的研究人员开发了反复支气管感染是原因,一些烟民发展进步的气道阻塞和其他没有假设1。弗莱彻的经典研究等。2旨在检验这一命题。他们进行了工作的男性的前瞻性研究,注意到呼吸道感染,痰的数量和质量,并在用力呼气量的在一秒钟的形式肺功能损失率的频率(FEV1)。他们发现,慢性咳嗽,咳痰生产,反复呼吸道感染并没有涉及到肺功能下降。他们的结论是慢性支气管炎的症状(咳嗽,咳痰和急性支气管炎发作)是迄今为担心慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展的伴随现象;既慢性支气管炎和慢性阻塞性肺病是由吸烟引起的,但两人都没有关系。这是有道理的,因为慢性支气管炎的症状主要表现在主要传导气道病理学和呼吸道梗阻与小气道和肺实质病变。
COPD发病的这一观点是多年来基本上不成问题,在很大程度上是因为它是很难做一个更好的研究,认为弗莱彻等。2。然而,最近的数据表明,有可能在英国的假设有些道理。有慢性咳嗽,咳痰吸烟者可能有FEV的较快速增加1损失比那些没有这些症状3。两组报道,反复呼吸道感染与慢性阻塞性肺病患者肺功能的加速丧失有关4,五心肺功能衰退已经涉及到在痰细菌计数6。最近,实验研究的假设都涉及炎症标志物和吐出的痰。
班纳吉的研究等。7在最近一期的《华尔188bet体育备用网址街日报》上欧洲呼吸杂志,采用这样的技术。他们看着诱导痰在稳定的患者有中度至重度COPD患者,谁服用吸入糖皮质激素,使用定量细菌培养物和炎症标志物的测量。所有患者有阳性细菌培养,并在40%时,生物体是病原体,主要是秋后算账:流感嗜血杆菌,卡他莫拉菌和链球菌pnuemoniae。相比于患者nonpathogens,患者的痰液致病菌有较高水平的痰液炎症标记物,痰较高的中性粒细胞分类计数,较高的血浆纤维蛋白原水平和生活质量更差的由圣乔治呼吸问卷调查评估的。作者认为,在稳定的患者,痰反映正在进行的炎症时,病原体存在于生活的质量是比较惊人的,并且这个影响。这项研究似乎做得很好,并明确提出。还有,在我看来,在研究报告中提出了一些有趣的问题,包括患者的稳定性,相对于非致病性细菌的致病性的重要性,以及支气管发炎全身反应的证据。
局部和全身炎症反应已在COPD患者病情加重时反复论证8,9,这是不足为奇的。在稳定的患者炎症反应的证据较少有据可查的,但也不是没有先例9-11。最明显的问题是,这些反应背后的炎症是否到气管和肺持续伤害方面很重要。有没有这样的事情作为气道的慢性感染,是重要的COPD发病?原来英国的假说认为,这可能是这种情况和最近的证据,包括班纳吉的等。7是这个想法兼容。
班纳吉的数据等。7表明,致病菌造成比nonpathogens更多的炎症。这似乎是完全合理的,但其他人发现,炎性指标及肺功能的下降速度已涉及到细菌负荷无致病性的规范6,10在Bannerjee的研究中,有病原体和无病原体患者的炎症指标有相当多的重叠等。7。许多的解释是可能的,但都没有得到证实。标称nonpathogens可能能够在受损的气道引起的气道炎症。总是有可能已经错过了与痰培养和细菌病原体的采样问题的机会。最后,非细菌性微生物可能是负责慢性呼吸道炎症。
班纳吉等。7发现痰中有病菌的患者血浆纤维蛋白原水平高于无病菌的患者。其他研究表明,在具有可检测到呼吸道合胞病毒的稳定COPD患者中纤维蛋白原水平升高8。纤维蛋白原和C反应蛋白的血液水平呈负相关FEV1在美国NHANES研究11。因此,没有证据不足,与COPD相关的炎症,诱发全身性反应。然而,班纳吉的发现等。7患者有细菌病原体和增加气道炎症的指标减少了生活质量相比,COPD患者无细菌病原体7是独一无二的,据我所知。这是很难解释,最好的班纳吉等。7可以做的是归因于的差异在以前恶化的频率可疑的区别。显然,这一结果需要被复制。
所以,你在哪里,我们现在站在关系到英国的假设是什么?似乎很清楚,慢性阻塞性肺病急性加重期做加速肺功能下降和慢性支气管炎是不完全不相干的气道阻塞的进程。慢性呼吸道感染的过程中的贡献是不明确的。班纳吉的研究等。7表明,它可能是一个重要的影响,但更需要的数据,与感染等证据接受的临床结果。但仍可以从咳出的痰获得的数据反映了主要的气道发生不在阻塞性过程中的重要事件。最后要注意的是,最令人关注的慢性感染,炎症关注细菌感染的数据。这是在改善细菌感染诱人的东西我们现在的职权范围内看来,虽然设计一个协议,要做到这一点安全是一个严重的挑战。
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