编辑器:
阿布拉莫维奇的文章et al。1应显示第一例原发性肺动脉高压(PPH),与使用安非帕蒙(二乙基丙安),一种厌食药物和BMPR2突变相关。在我看来,在这个案例中,安非帕蒙与PPH上升之间的关系是没有被证实的。
在未使用厌食药的情况下,BMPR2突变与PPH相关。BMPR2的常染色体显性种系突变在家族病例中占到约55%,在家族史阴性的患者中占到25%2.
有三种不同类型的厌食药物:芬氟拉明(芬氟拉明和右旋芬氟拉明),血清素释放剂;去代理(即。amfepramone)、去甲肾上腺素排气装置;还有西布曲明,去甲肾上腺素和血清素再摄取抑制剂3..
确实,BMPR2突变与芬氟拉明衍生物的暴露增加了发生PPH的风险,但病变的机制,无论如何,都与5 -羟色胺能途径有关4- - - - - -6.安非帕蒙是一种去甲肾上腺素释放剂,而不是血清素兴奋剂。
然而,在Abenhaimet al。7表明肛门直肠和PPH之间的相关性,在美国进行了第二次更大的研究8.本研究显示:1)仅芬氟拉明≥6个月仍与PPH诊断相关;2)只有新近服用芬氟胺(即。使用它们在先前诊断的6个月内使用它们的那些被曝光,从反映协会方向的逻辑回归中的相关调整后的差距比率更高。
因此:1)阿布拉莫维奇的病人有一个突变,本身,原因PPH;2)AMFEPRAMONE不会导致PPH的数据;3)诺瑞康肾上腺素能途径与PPH之间的直接关系从未被假定过;4)暴露于肛肠药物太短;5)Amfepramone使用的时间和症状发作过长。
考虑到这种情况,如果我们使用一般的算法来评估药物不良反应9- - - - - -11,结果不太可能。很难假设安非帕蒙的使用与原发性肺动脉高压的上升有任何关系,甚至是间接的关系。
参考
- ↵
阿布拉莫维奇·乔丹,范·海克,德梅茨,et al。含BMPR2突变的安非帕蒙(二乙基丙胺)致原发性肺动脉高压。EUR RESPIR J.2003;22:560.-562年。
- ↵
Rindermann M,Grunig E,Von Hippel A,et al。原发性肺动脉高压可能是一种异质性疾病,其第二位点位于染色体2q31。J am Coll Cardiol2003;41:2237-2244。
- ↵
Bray Ga,Greenway fl。目前和潜在药物治疗肥胖症。Endocr牧师1999年;20.:805-875年。
- ↵
Kereveur A,Callebert J,Humbert M,et al。初级肺动脉高压高血浆血清素水平。长期εε(前列腺素)治疗的影响。动脉血栓血管生物学2000;20.:2233-2239年。
-
Eddahibi S, Raffestin B, Hamon M,et al。5 -羟色胺转运体是否参与肺动脉高压的发病机制?J Lab Clin Med2002;139:194-201。
- ↵
Rondelet B, Van Beneden R, Kerbaul F,et al。实验性肺动脉高压中血清素1b受体的表达。EUR RESPIR J.2003;22:408-412年。
- ↵
阿比哈姆L,Moride Y,Brenot F,et al。食欲抑制药物与初级肺动脉高压的风险。国际初级肺动脉高血压研究组。n Engl J Med1996年;335.:609-616。
- ↵
Rich S,Rubin L,Walker Am,Schneeweiss S,et al。厌氧和肺动脉高压在美国:北美肺动脉高压监测结果。胸部2000;117:870-874年。
- ↵
Naranjo C,Busto U,卖家EM,et al。中国Pharmacolz其他1981;30.:239-245年。
-
Hutchinson Ta,Leventhal JM,Kramer Ms,et al。一种可操作评估药物不良反应的算法。二:再现性和有效性的论证。《美国医学会杂志》1979;242:633-638年。
- ↵
琼斯JK。社区卫生环境中的药物不良反应:认识、咨询和报告的方法。厘清社区卫生1982;5:58-67年。