文摘
高纤维蛋白原水平是预测心血管疾病的成年人,这是与睡眠呼吸障碍。成年人的纤维蛋白原水平受到其他心血管危险因素共存,这通常不出现在的孩子。
探讨纤维蛋白原和睡眠呼吸障碍之间的关联,进行了病例对照研究在儿童和没有习惯性打鼾。所有打鼾儿童进行多导睡眠图。
早上在30个儿童打鼾和纤维蛋白原值apnoea-hypopnoea指数(AHI)≥5集·h−1(中位数(四分位距)318 mg·dL−1(290 - 374))相似值61年儿童打鼾和AHI < 5集·h−1(307 (269 - 346))。两组有更高的纤维蛋白原值比23控制没有打鼾(271 mg·dL−1(244 - 294))。纤维蛋白原之间没有相关性值和黄鳍金枪鱼,呼吸运动/觉醒指数或血红蛋白饱和度指数。
总之,儿童打鼾的纤维蛋白原值高于在控制,但是没有这些值和多导睡眠描记术指标之间的联系。
一些调查人员发现了重要的阻塞性睡眠apnoea-hypopnoea和心血管疾病之间的相关性的成年人。阻塞性睡眠apnoea-hypopnoea与系统性高血压、冠状动脉疾病,充血性心力衰竭和中风1- - - - - -3。这些协会已报告甚至的科目有轻微海拔apnoea-hypopnoea指数(AHI;1 - 10集·h−1)3。
纤维蛋白原水平升高是心血管事件的预测在成人4- - - - - -6。为了确定病理生理学阻塞性睡眠apnoea-hypopnoea和心血管疾病之间的联系,睡眠呼吸性障碍和纤维蛋白原的价值观之间的关系已被调查7- - - - - -9。然而,这些值受到其他已知的心血管疾病的危险因素的影响,如肥胖、hyperlipidaemia,高血压、糖尿病和吸烟5,6。因此,报告增加了成年人的纤维蛋白原水平与阻塞性睡眠apnoea-hypopnoea可能只是反映了其他心血管事件的危险因素共存的效果,而不是睡眠呼吸障碍的结果。
一些研究表明,阻塞性睡眠呼吸障碍可能影响儿童与成人的心血管系统10- - - - - -12。孩子们通常不会有心血管疾病的危险因素,出于这个原因,他们之间的关系是一个适当的人口研究阻塞性睡眠apnoea-hypopnoea和纤维蛋白原。本研究的目的是比较早上值中纤维蛋白原的孩子和没有习惯性打鼾。假说是儿童睡眠呼吸障碍的纤维蛋白原水平高于控制没有打鼾,而且这些水平与呼吸障碍的严重程度。
患者和方法
研究设计
进行了病例对照研究的孩子被称为儿科睡眠障碍实验室,拉里萨大学医院,拉里萨,希腊,2001年3月至2003年2月,谁见过以下入选标准:1)打鼾> 3天·周−1;和2)持久性的打鼾≥6个月(习惯性打鼾)。健康的儿童没有睡眠呼吸性障碍症状的历史(打鼾,目睹了呼吸暂停,呼吸困难而睡着了)一般儿科诊所治疗的健康儿童访问在研究期间,血液血细胞压积也被招募进来作为控制的常规测量。排除标准为儿童打鼾和控制如下:1)急性或慢性炎症的症状或体征;2)使用糖皮质激素或抗生素治疗前4周招聘研究;3)心血管疾病史;4)糖尿病的诊断;5)神经肌肉或遗传疾病的历史。
这项协议被塞萨利大学的伦理委员会批准。知情同意了父母的所有参与者。父母的主题与打鼾和控制通过的一个访谈调查和问卷调查回答(见附录)。睡眠呼吸障碍的问题询问症状出现前6个月的和过去的医疗和家庭历史。
儿童打鼾和控制进行了体检。血压测量体重和身高,而被确定为推荐的全国高血压教育项目工作小组13。扁桃体大小分级从0 - 4 +被他人;扁桃体肥大被定义为扁桃体大小≥2 +14,15。所有儿童睡眠呼吸障碍的症状侧颈部射线照片,和带鼻音的/鼻咽的直径比由放射科医生测量。带鼻音的肥大被定义为一个带鼻音的/鼻咽的直径比> 0.514,16,17。
多导睡眠图和纤维蛋白原的测量
Polysomnograms一夜之间进行的儿科睡眠障碍实验室对所有儿童习惯性打鼾的监督下一个训练有素的技师。控制没有打鼾没有进行多导睡眠描记术,因为父母这是不能接受的。Alice-4计算机系统(美国Healthdyne玛丽埃塔,GA)是用来记录以下参数:脑电图(电极位置C3 / A2, C4 / A1和O1 / A2);左翼和右翼oculogram;颏下的胫骨肌动电流图;心电图;胸、腹壁运动(压电传感器);口鼻气流(三管齐下的热敏电阻);和血红蛋白氧饱和度(血氧定量法)。睡前和醒着的时间是由每个孩子的例程,和多导睡眠描记术终止在最终的觉醒。
微觉醒、睡眠阶段和建筑被评为美国睡眠障碍协会推荐的18,19。总睡眠时间确定基于脑电图和实验室技术员的笔记。阻塞性睡眠呼吸暂停症定义为胸部的存在/腹壁运动没有至少两个错过了呼吸气流的持续时间20.,21。Hypopnoea被定义为:1)减少气流信号幅度与基线相比≥50%;2)在胸部/腹壁运动;和3)与血氧饱和度下降与基线相比的血红蛋白≥4%或兴奋。你好是hypopnoeas,阻塞性和混合呼吸暂停(与中部和阻塞性呼吸暂停组件)每小时的睡眠。运动的频率/微觉醒终止呼吸暂停和hypopnoeas呼吸运动/觉醒指数决定22。集的数量每小时的血氧饱和度下降,血红蛋白≥4%基线确定了血红蛋白的血氧饱和度下降指数。动脉氧饱和度(年代啊,一个2)最低点和总睡眠时间的百分比,在此期间年代啊,一个2< 95%,也决定。
静脉血08:00-10:00 h之间收集受试者打鼾和控制。习惯性打鼾的孩子,集合了多导睡眠图完成后在早上。血浆纤维蛋白原测定使用商用试验是基于过度的凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白(IL凝血系统,列克星敦,妈,美国)。血清甘油三酯和总胆固醇水平也决定。
数据分析
三组受试者研究如下:1)健康对照组没有打鼾;2)儿童习惯性打鼾和AHI < 5集·h−1;3)习惯性打鼾的孩子和AHI≥5集·h−1。你好≥5集·h−1被用来区分主要打鼾和阻塞性睡眠apnoea-hypopnoea吗23- - - - - -25。
预期的差异意味着纤维蛋白原水平习惯性打鼾儿童和健康对照组之间∼50 mg·dL−1;预期在每组纤维蛋白原值标准偏差也50 mg·dL−19,26。为了检测这样的差别,90%显著性水平为0.05,有必要招聘≥20每组对象。
连续特征和结果(纤维蛋白原值),三组最初利用克鲁斯卡尔-沃利斯检验相比,,然后,Mann-Whitney u测验与Bonferroni调整应用于检测双组之间的差异。三组血压差异用单向方差分析进行评估。对于分类特征,三组比较采用卡方测试(橡胶树的修正)。
疾病控制和预防中心2000增长图表考虑计算身体质量指数(BMI)、z得分性别与年龄的调整27。血压规范数据从国家高血压教育计划的报告使用了工作组13。控制效果的研究对象的性别、年龄和身高血压,测量值之间的差异和各自的第95个百分位值(调整性别、年龄和身高)除以第95百分位值。这个系数被定义为血压指数12,13。
斯皮尔曼的相关性是用于研究纤维蛋白原的价值观之间的关联的儿童打鼾和睡眠呼吸障碍的严重程度的指标。控制并不包括在相关分析,因为他们没有进行多导睡眠图。研究小组之间的相互作用的重要性和年龄(≤5岁,> 5岁),性别和纤维蛋白原水平被动吸烟被拟合线性模型测试。模型包括所有主要的影响(集团、年龄、性别、被动吸烟)和所有可能的双向互动。
结果
病人特点和多导睡眠图的结果
总共有101名儿童被称为在研究期间时颁发新加坡莱佛士学院集团与睡眠障碍实验室。总共有91儿童习惯性打鼾是招募了23名健康对照组没有打鼾。10 101习惯性打鼾的孩子被称为多导睡眠图被排除在外:八个科目,因为上呼吸道感染的症状与体征和两个因为最近的全身糖皮质激素治疗哮喘恶化。
有61儿童打鼾和AHI < 5集·h−1,30名儿童打鼾和你好≥5集·h−1。分布的睡眠呼吸障碍的症状,扁桃体和腺状的大小,和多导睡眠图指数在三个学习小组如表1所示⇓。扁桃体肥大是指出88年91例(97%)受试者打鼾,而不是控制。90 91(99%)儿童打鼾有腺状的肥大(带鼻音的/鼻咽直径比> 0.5)。张口呼吸在白天还是晚上在84年报告的91例(92%)受试者睡眠呼吸障碍,但并不是在任何的23个控件。当孩子们暴露于香烟烟雾比较与那些没有暴露,张口呼吸患者有相同比例的80.3%与79.2%;p > 0.05)。
三个学习小组并没有显示在统计上有显著差异的大多数特征,可能是困惑与纤维蛋白原水平(表2所示⇓)。有关于年龄差异三组(p = 0.003)。儿童打鼾和AHI≥5集·h−1以下科目有打鼾和AHI < 5集·h−1(p < 0.0001)。BMI是中位数(四分位范围)z得分:1.04(0 - 1.28),1.04(0 - 1.65)和1.15(0.27 - -1.48)的控制,儿童AHI < 5集·h−1和孩子与AHI≥5集·h−1分别(p > 0.05)。
意味着收缩期和舒张期血压没有不同的三个学习小组(p > 0.05);表2⇑)。均值±sd收缩压指标是:−0.14±0.08(控制),−0.12±0.14 (AHI < 5集·h−1)和−0.08±0.07 (AHI≥5集·h−1)。均值±sd舒张压指标是:−0.16±0.08(控制),−0.09±0.13 (AHI < 5集·h−1)和−0.04±0.14 (AHI≥5集·h−1)。有一个统计上的显著差异只有在儿童之间的平均舒张压指数AHI≥5集·h−1和控制(p = 0.02)。
纤维蛋白原的价值观
关于纤维蛋白原的价值观,当所有三组比较有显著性差异(p = 0.002)。纤维蛋白原儿童价值观与AHI≥5集·h−1与AHI类似< 5集·h−1(中位数(范围)纤维蛋白原318 mg·dL−1(168 - 593)与307 mg·dL−1分别为(177 - 452);p > 0.05)。然而,儿童AHI≥5集·h−1和孩子与AHI < 5集·h−1与健康对照组相比有更高的值(271 mg·dL−1(210 - 368);p = 0.003为儿童与AHI≥5集·h−1与控制;p = 0.006为主题AHI < 5集·h−1与控制;图1⇓)。均值±sd纤维蛋白原的价值观是:335±87、314±60和273±40打鼾儿童与AHI≥5集·h−1打鼾儿童与AHI < 5集·h−1分别和控制。
![图1. -](http://www.qdcxjkg.com/content/erj/24/5/790/F1.medium.gif)
孩子没有打鼾(控制),纤维蛋白原水平与习惯性打鼾和apnoea-hypopnoea指数(AHI) < 5集·h−1,习惯性打鼾和apnoea-hypopnoea指数≥5集·h−1。单杠中位数(p < 0.05控件与儿童打鼾AHI < 5集·h−1和控制与儿童打鼾AHI≥5集·h−1)。•:异常值;#:极端值。
群孩子与AHI≥5集·h−1,有两个科目与纤维蛋白原水平在500 - 600 mg·dL−1的范围内。第一个孩子是7-yr-old女性体重指数为16.6公斤·m−2(性别和年龄的第75个百分位)和纤维蛋白原530 mg·dL的价值−1。第二个孩子是3-yr-old男性体重指数为14.5公斤·m−2(性别和年龄第十百分位)和纤维蛋白原593 mg·dL的价值−1。两个孩子都没有被动吸烟的个人历史或家族史睡眠呼吸障碍。当这两个科目与高纤维蛋白原的价值观被排除在外,仍有三组之间的显著差异对纤维蛋白原(p = 0.003)。具体来说,两组儿童打鼾有相似的价值观(p > 0.05),而两组纤维蛋白原值比对照组高(p = 0.009为儿童与AHI≥5集·h−1与控制;p = 0.006儿童AHI < 5集·h−1与控制)。
纤维蛋白原水平与指标之间的相关性睡眠呼吸障碍的严重程度的评估只对儿童打鼾,由于控制没有进行多导睡眠图。没有明显的纤维蛋白原水平之间的相关性和AHI (r = 0.13, p > 0.05;图2⇓)、呼吸运动/觉醒指数(r = 0.09, p > 0.05),血氧饱和度下降,血红蛋白指数(r = 0.11, p > 0.05)或%睡眠时间年代啊,一个2< 95% (r = 0.07, p > 0.05)。没有明显的学习小组之间的相互作用(即。控制学科与打鼾和AHI < 5集·h−1、主题与打鼾和AHI≥5集·h−1)和年龄(p = 0.46),研究小组和性(p = 0.68),或学习被动吸烟组和纤维蛋白原水平(p = 0.58)。
![图2. -](http://www.qdcxjkg.com/content/erj/24/5/790/F2.medium.gif)
纤维蛋白原值(mg·dL−1)与日志apnoea-hypopnoea指数(AHI) 91年儿童习惯性打鼾。
讨论
研究成人阻塞性睡眠apnoea-hypopnoea发现纤维蛋白原水平升高与睡眠呼吸障碍的严重程度相关7- - - - - -9,26。纤维蛋白原升高是心血管疾病的一种征兆5,6协会,睡眠呼吸障碍与纤维蛋白原水平被认为是一个病理生理链接的报告阻塞性睡眠apnoea-hypopnoea和心血管疾病之间的相关性3。然而,纤维蛋白原水平成年人受到其他心血管危险因素共存5,6,28。
孩子通常没有心血管疾病的危险因素。当前作者的所知,这是第一个研究调查儿童的纤维蛋白原和轻度到中度睡眠呼吸紊乱之间的关系。在统计上有显著差异的纤维蛋白原水平习惯性打鼾者和健康对照组之间没有打鼾被确定。纤维蛋白原的价值观并没有显示任何与睡眠呼吸障碍严重程度指数(即。你好,呼吸运动/觉醒指数、血氧饱和度下降的血红蛋白指数和%睡眠时间年代啊,一个2< 95%)。
纤维蛋白原测定三组的孩子们:健康对照组无阻塞性睡眠呼吸紊乱的症状,习惯性打鼾者与AHI < 5集·h−1习惯性打鼾者与AHI≥5集·h−1。几乎所有儿童打鼾adenotonsillar肥大。儿童阻塞性睡眠呼吸障碍包括一系列的异常,从主要打鼾上呼吸道阻力综合征阻塞性睡眠apnoea-hypopnoea,根据增加的严重程度在睡眠期间上呼吸道阻力29日。而儿童AHI≥5集·h−1通常需要adenotonsillectomy24,25指数较低,甚至可能与睡眠呼吸紊乱的神经认知和行为异常30.。可以想象,最小的多导睡眠图异常可能伴随着海拔的纤维蛋白原水平。
在成人阻塞性睡眠apnoea-hypopnoea(你好> 20集·h−1)和缺血性中风,历史平均值的纤维蛋白原∼50 - 80毫克·dL−1高于对照组(AHI < 5集·h−1)9。在第二个报告,包括成年人和无阻塞性睡眠apnoea-hypopnoea,发现类似的纤维蛋白原水平的差异26。的意思是纤维蛋白原值在当前调查62 mg·dL−1高儿童打鼾和AHI≥5集·h−1,41 mg·dL−1高儿童打鼾和AHI < 5集·h−1,而控制不打鼾。
与中风和阻塞性睡眠apnoea-hypopnoea成年人,温和但重要的纤维蛋白原水平之间的相关性被发现和呼吸障碍指数(r = 0.32)或最小值年代啊,一个2(r =−0.26)9。这种联系并不是目前的调查中发现,这可能是由于这样的事实,没有足够的受试者有严重的睡眠呼吸障碍,像大多数孩子AHI < 20集·h−1。另外,缺乏相关的纤维蛋白原水平与睡眠呼吸障碍的严重程度的参数可以显示当前固有的局限性用多导睡眠图指标准确地描述在睡眠中呼吸的干扰。此外,缺乏睡眠呼吸障碍严重程度之间的相关性和几种不同的促凝血的因素是规则,而不是例外,在成人的研究。在最近的一次全面审查的话题,它是指出,9个国家中只有两个相对研究发现显著的止血法之间的关联因素和阻塞性睡眠呼吸暂停的严重程度的指数,尽管有打鼾者之间的差异对这些因素的水平和控制31日。
纤维蛋白原测定方法与基于过度的凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白。拉里萨大学医院实验室的正常纤维蛋白原范围是150 - 400 mg·dL−1。在当前的健康对照组没有打鼾(平均年龄6.5岁,四分位范围3 - 10年),中值是273 mg·dL−1相应的95%可信区间(CI)的256 - 290 mg·dL−1。这些值是类似报道健康的儿童,在其他报告。Glowinskaet al。32计算253 mg·dL的平均值−1(95%可信区间243 - 263),使用一个immunoenzymatic法与均值±科目sd年龄为14.1±2.9岁;库克等。33公布245 mg·dL的价值−1(95%可信区间239 - 251)10-11-yr-old男性和259 mg·dL−1(95%可信区间253 - 265)为10-11-yr-old女性,使用一个基于thrombin-clottable纤维蛋白原浓度的测量方法。
成人与阻塞性睡眠呼吸障碍,研究了几种不同标记的凝固性过高,如纤维蛋白原、因子VII,血管性血友病因子,i型纤溶酶原激活物抑制剂,thrombin-antithrombin三世复杂,肺动脉栓塞和血小板的活动31日。在这项研究中,纤维蛋白原被选为高凝结状态标志,因为它是衡量一个低成本的测试,很容易表现在常规临床实验室。由于纤维蛋白原升高的急性或慢性炎症过程,主题与任何炎症的症状被排除在本研究之外34。早上都抽取了血液样本,因为患有阻塞性睡眠apnoea-hypopnoea(但不是健康对照组)有更高的纤维蛋白原水平在早上与晚上的水平7。
多导睡眠图并不排除神秘的睡眠呼吸紊乱在对照组的受试者,这是不能接受的,他们的父母。然而,这些孩子们有打鼾的历史,见证了呼吸暂停或呼吸困难而睡着了。本研究的局限之一就是使用热敏电阻检测减少气流由于肺换气不足。end-tidal测量有限公司2更灵敏的方法来鉴别肺换气不足,但capnometers不可用在当前作者的睡眠障碍实验室。
机制负责高纤维蛋白原与阻塞性睡眠apnoea-hypopnoea受试者的值与控制尚不清楚35。有人提议,由于haemoconcentration前面的发现7。成人阻塞性睡眠apnoea-hypopnoea增加了盐和水的排泄通过的肾脏可以逆转治疗鼻持续气道正压36。此外,成年人是积极和纤维蛋白原水平显著相关高血压、血清葡萄糖耐受不良,高胆固醇和吸烟5,6,28。因此,纤维蛋白原水平升高在成人的研究报道也可以反映共存的其他心血管危险因素的影响。
女性在儿童和年轻人,BMI和季节,收集血液样本的因素会影响纤维蛋白原值,随着年龄的增长而没有联系被描述32,33,37。纤维蛋白原增加之间的男性和女性吸烟38之间的相关性,因此,纤维蛋白原和被动吸烟可能存在于孩子。在目前儿科调查,没有大多数参数的分布的差异可能会影响纤维蛋白原值被确定在三个学习小组(表2⇑)。比例的受试者血液纤维蛋白原测定在一定时期内的三个研究小组之间的相似(表2所示⇑)。此外,没有发现显著的交互研究小组与年龄、学习小组和性,纤维蛋白原水平和学习小组和被动吸烟,使用线性模型。
被动吸烟会增加纤维蛋白原水平诱导鼻粘膜炎症。鼻粘膜炎症会rhinorrhoea临床上明显,鼻塞和相关张口呼吸。这种可能性不太可能有以下原因:1)在招聘期间,rhinorrhoea被认为是急性炎症的迹象,其中一个参与这项研究的排除标准;2)有相同比例的受试者口呼吸那些没有被动吸烟的历史;和3)与睡眠呼吸紊乱了大部分孩子打鼾和张口呼吸的历史最有可能引起的腺状的肥大(带鼻音的肥大是记录在几乎所有科目与打鼾侧颈部射线照片)。
纤维蛋白原升高在成人是一个独立的心肌梗死和中风的危险因素5,6。即使在其他强大的心血管风险因素的存在像肥胖、高龄、高血压或葡萄糖耐受不良,纤维蛋白原值上限附近的正常与增加心血管疾病的频率有关5。同样,患有阻塞性睡眠apnoea-hypopnoea对系统性风险增加高血压、冠状动脉疾病,充血性心力衰竭和中风1- - - - - -3。
最近的数据表明,阻塞性睡眠呼吸障碍与增加以下:1)生产活性氧在单核细胞和粒细胞亚种群由于反复急性缺氧/复氧;2)单核细胞粘附分子的表达;3)水平的可溶性细胞间粘附molecule-1流传,可溶性血管细胞粘附molecule-1 L-selectin;和4)依从性单核细胞与内皮细胞的文化39- - - - - -42。报告增加活性氧的生产,和依从性单核细胞粘附分子的表达人类内皮细胞可能促进血管炎症和动脉粥样硬化43- - - - - -45。更高的值c反应蛋白预测增加冠心病的风险46,阻塞性睡眠apnoea-hypopnoea患者c反应蛋白水平比控制47,48。最后,纤维蛋白原是一种急性期反应物和高值与阻塞性睡眠呼吸紊乱可能反映出成人血管炎症9。
许多年长的案例报告和一些最近的研究集中在心血管并发症睡眠呼吸障碍的童年。儿童严重阻塞性睡眠apnoea-hypopnoea可以开发肺心病,可能继发于在睡眠期间反复缺氧和高碳酸血症49,50。超声心动图和放射性核素脑室造影术显示右心室射血分数下降,改善post-adenotonsillectomy51,52,而阻塞性睡眠呼吸暂停与心脏有关改造,涉及权利和左心室肥大53。这是猜测,增加纤维蛋白原的水平与睡眠呼吸紊乱可能与儿童早期血管炎症。在研究发表的研究54,高c反应蛋白值,炎症和指数预测心血管发病率,据报道在儿童睡眠呼吸障碍与控制。
习惯性打鼾者的报告anAHI≥5集·h−1有更高的平均舒张压指数比控制。年长的研究已经证明,儿童阻塞性睡眠呼吸暂停有舒张期血压高于科目主要打鼾10白天,那些主要打鼾有较高的收缩期和舒张期血压与健康对照组相比没有打鼾11。最近的一项调查发现增加血压变异性和降低夜间血压浸渍在儿童阻塞性睡眠呼吸暂停12。
总之,习惯性打鼾儿童纤维蛋白原水平高于控制没有打鼾,但没有确定协会之间的水平和睡眠呼吸障碍的严重程度的指标。努力是考虑到参数已知的增加纤维蛋白原水平,但进一步的研究是必要的复制当前的发现和识别的确切机制,负责增加纤维蛋白原与阻塞性睡眠apnoea-hypopnoea inchildren。长期打鼾儿童中纤维蛋白原的高度,尤其是那些不及时治疗,可能与心血管疾病发病率增加相关。
附录:调查问卷用于临床评价打鼾的孩子和nonsnoring控制
名称(最后,第一)
电话号码
人口统计资料
1。今天的日期
日/月/年
2。出生日期
日/月/年
3所示。性别
男性/女性
当前和过去的病史
4所示。你的孩子与感冒的咳嗽持续超过10天?
是/否/不知道
5。有儿科医生诊断孩子与喘息,支气管炎或支气管哮喘?
是/否/不知道
6。你的孩子曾经使用沙丁胺醇吸入器吗?
是/否/不知道
7所示。你看到你的孩子挣扎着呼吸而睡着了吗?
从来没有
只有感冒
经常少于一周一次
一个每周三个晚上
更频繁地比每周三个晚上
不知道
8。有这个症状(努力呼吸在睡觉)是目前至少在过去六个月?
是/否/不知道
9。你的孩子在晚上睡眠打鼾吗?
从来没有
只有感冒
经常少于一周一次
一个每周三个晚上
更频繁地比每周三个晚上
不知道
10。有这个症状(打鼾夜间睡眠)是目前至少在过去六个月?
是/否/不知道
11。你看到你的孩子在睡眠中停止呼吸吗?
从来没有
只有感冒
经常少于一周一次
一个每周三个晚上
更频繁地比每周三个晚上
不知道
12。有这个症状(睡眠期间停止呼吸)是目前至少在过去六个月?
是/否/不知道
13。你的孩子睡得不安吗?
从来没有
只有感冒
经常少于一周一次
一个每周三个晚上
更频繁地比每周三个晚上
不知道
14。有这个症状(睡眠不宁)是目前至少在过去六个月?
是/否/不知道
15。老师告诉你,你的孩子有问题与日间极度嗜睡(入睡在学校至少一周一次)?
是/否/不知道
16。你的孩子是一个夜间mouth-breather吗?
从来没有
只有感冒
经常少于一周一次
一个每周三个晚上
更频繁地比每周三个晚上
不知道
17所示。有这个症状(夜间张口呼吸)是目前至少在过去六个月?
是/否/不知道
18岁。你的孩子是一个白天mouth-breather吗?
从来没有
只有感冒
经常少于一周一次
一到三天一个星期
经常超过三天一个星期
不知道
19所示。有这个症状(白天张口呼吸)是目前至少在过去六个月?
是/否/不知道
20.你的孩子有一个拥挤的鼻子已经超过3个月过去一年?
是/否/不知道
21。有儿科医生诊断你的孩子患有慢性鼻炎吗?
是/否/不知道
22。有儿科医生诊断孩子大腺样体吗?
是/否/不知道
23。有儿科医生诊断孩子扁桃体大吗?
是/否/不知道
24。你的孩子有一个腺样体切除术?
是/否/不知道
25。你的孩子有一个扁桃腺切除术?
是/否/不知道
26岁。你的孩子被诊断出患有糖尿病吗?
是/否/不知道
27。你的孩子有其他健康问题吗?
是/否
如果是,请说明:
家族病史
28。家庭中有人打呼噜吗?
是/否/不知道
如果是,请说明:
祖父祖母/外祖父外祖母/父亲/母亲/兄弟姐妹
29。家庭中有人有腺样体切除术?
是/否/不知道
如果是,请说明:
祖父祖母/外祖父外祖母/父亲/母亲/兄弟姐妹
30.家庭中有人被诊断为支气管哮喘?
是/否/不知道
如果是,请说明:
祖父祖母/外祖父外祖母/父亲/母亲/兄弟姐妹
31日。家庭中有人被诊断出患有慢性鼻炎?
是/否/不知道
如果是,请说明:
祖父祖母/外祖父外祖母/父亲/母亲/兄弟姐妹
32。房子里有人吸烟的孩子生活?
是/否
- 收到了2004年1月24日。
- 接受2004年7月6日。
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