文摘
根据肺parenchyma-airways的相互依存,目前作者提出,容易定位可能降低气道阻力严重慢性支气管炎。
总共10所/机械通风病人登记。在iso-flow分区呼吸系统(RS)力学实验(流= 0.91 L·s−1,潮汐卷(VT)变化在0.2 - -1.2 L)、血液动力学、气体交换、呼气气道阻力(R啊,实验),功能余气量(FRC),改变FRC(ΔFRC),呼气肺容积(EELV),呼气EELV气道阻力(R啊,exp EELV),内在呼气末正压通气(PEEPi)和呼气末意味着流测定基线semirecumbent (SRBAS)、倾向和post-prone semirecumbent (SR页)姿势。
内翻与老BAS导致显著降低R啊,实验(在VT≥0.8 L),R啊,exp EELV(18.3±1.4与31.6±2.6厘米H2O·L−1·年代−1(在),吸入气道阻力VT≥1.0 L)、静态肺倒电容VT≤0.6 L),“额外”RS /肺阻力(在一系列VT,ΔFRC (0.35±0.03与0.47±0.03 L), EELV (4.92±0.49与5.65±0.65 L)、RS /肺PEEPi (6.7±1.1/5.4±0.6与8.9±1.7/7.8±1.1厘米H2O),意思是呼气流(63.9±4.2与47.9±4.0毫升·s−1),分流一部分(0.16±0.03与0.21±0.03);好处在SR逆转页。
在严重的慢性支气管炎,定位降低气道阻力和动态恶性通货膨胀。
内翻的慢性阻塞性肺病(COPD)患者肺实质改善力学和动脉氧合1。肺膨胀梯度减弱1,2心脏和肺压缩的消除1,3。区域肺泡通气可能变得更加同质1,4,这意味着减少肺泡肺不张,恶性通货膨胀1。降低肺不张、更统一的通货膨胀会导致更多的同质和平均肺泡隔张力增加5;后者是传送到气道壁通过结缔组织电缆5,导致对外墙牵引和呼吸道口径增加6。如果实质弹性反冲是“维护”(如。慢性支气管炎)6,7,内转可能增强“parenchyma-induced bronchodilation”。
严重的慢性支气管炎8、支气管壁炎症/肥大导致气道狭窄6;粘膜厚度的增加可能与“有效bronchodilation”增加气道阻塞的可逆性6。然而,严重的慢性阻塞性肺病患者可能对brochodilator药物9;在这样的病人,增加呼吸道口径可能成为重要的替代机制。严重的慢性阻塞性肺病的特点是增加气道阻力和内在呼气末正压通气(PEEPi)10,11。
目前作者推断说,严重的慢性支气管炎,卧姿与semirecumbent可能降低气道阻力。当前作者还试图确定任何内转效益动态肺恶性通货膨胀。PEEPi、功能余气量(FRC),改变FRC(ΔFRC;ΔFRC =增量在FRC反映动态恶性通货膨胀),呼气肺容积(EELV;EELV = FRC +ΔFRC),意思是呼气流(V′)也相对容易和semirecumbent职位评估。
材料和方法
病人
机构审查委员会(Evaggelismos总医院科学委员会,雅典,希腊)批准和患者的近亲地位得到了同意。总共10严重慢性支气管炎病人(表1⇓)8,9被录取。患者定位semirecumbent, orotracheally插管和机械通风(西门子300 c通风机;西门子公司(Siemens AG)、德国柏林)。所有患者承认急性呼吸衰竭的重症监护室,因为(动脉氧张力(P啊,一个2)/吸入氧气分数(F阿,我2),82 - 135毫米汞柱;二氧化碳动脉张力(P,有限公司2),72.8 - -112.6毫米汞柱)继发于急性支气管炎,定义为在政府高级官员等。13。没有一个已经存在的气管造口患者。机械通气的时间,直到研究协议起始范围32.4 - -46.5 h。支气管扩张药患者不良反应者7,9在入院前期间的临床稳定。先前发表的排除标准1被应用。7.0 - -7.5 - h的研究期间,病人护理是由医生没有参与本研究。监测是如前所述1。任何被注射用肠内营养,胃内容物吸,鼻胃管被移除。麻醉诱导与丙泊酚/芬太尼与丙泊酚/芬太尼和维护在整个研究期间注入实现呼吸肌肉不活动14,15。
吸气V′,潮汐卷,和气管、食管和胃的压力
吸气V′、潮汐卷(VT)、气管、食管和胃的压力(P亚历山大-伍尔兹,P海洋能和P遗传算法分别测量)与加热pneumotachograph(气流速度计;汉斯·鲁道夫Inc .,堪萨斯城,美国太)和Validyne压力传感器(美国Validyne Nortridge, CA)1,16。正确的食管和胃气球定位在麻醉诱导前验证如前所述17- - - - - -19。analogue-to-digital转换后,变量数据存储在一个与Anadat IBM-type计算机供以后分析软件(RHT-InfoData、蒙特利尔、QC、加拿大)。在数据采样、变量轮廓都显示在一个专用的监控和记录八路静电记录器(古尔德ES 1000;古尔德电子有限公司东湖牌,哦,美国)。呼吸电路修改包括删除加湿器和使用低合规油管16。手动,气动驱动阀(Hans-Rudolph 9300)之间插入pneumotachograph和通风机的三通管。被小心地避免气体泄漏。设备死腔(气管导管不包括)是130毫升。
呼吸力学与常数顺序评估V′基线semirecumbent (SR迅速气道阻塞BAS,60°倾角)、倾向和post-prone semirecumbent (SR页,60°倾角)的位置。病人将被执行之前完成1。内翻后,腹部运动约束下最小化,把一卷的上部胸壁和一个枕头在骨盆1,2。的可靠性P海洋能测量测试如前所述1。图1⇓提出了数据来自一个代表性的研究参与者。
呼吸力学方法的评估。潮汐卷,b)流,和c)胃,d和e)食管和f)气管压力(P遗传算法,P海洋能和P亚历山大-伍尔兹印出,分别)数据显示两个基线通风呼吸隔开了口气测试呼吸(VT= 1.2 L),一个呼气遮挡的跟踪P亚历山大-伍尔兹和三个叠加呼气闭塞轮廓来自其余三个呼吸的集f)P亚历山大-伍尔兹轮廓的呼气遮挡三个测试叹息(————,═和灰线)静止叠加根据他们的时滞相对于拐点(IP)。呼气阻塞压力(PEO) 1是最早的呼气相对闭塞的IP。长虚线从一开始就被吸引最早的最新(虚线)和呼气闭塞P亚历山大-伍尔兹轮廓,附上一个过期的潮汐卷片,在此期间动态通缩遵从性呼吸系统的决心。通货紧缩合规大约是常数在所有研究卷片。P马克斯:吸气压力峰值;DPEEPi:动态固有呼气末正压通气(PEEPi);SPEEPi:静态PEEPi;P峰:峰值压力;P高原:高原压力;P1:压力后立即end-inspiratory气道阻塞;P2:高原吸气压力。
图1 d⇑显示了一个P海洋能跟踪构成的平均值P海洋能所有的轮廓描绘四个sigh-breaths。其他所有轮廓源自第二的四个测试叹了口气。的P海洋能跟踪在图1 e⇑显示了心脏的最大振幅振荡=P峰- - - - - -P高原;和P海洋能增长速度在心脏振荡=所需时间P海洋能从P高原来P峰。对于每一组测试呼吸,心脏振荡变量平均和比较研究姿势中,为了评估的可靠性P海洋能测量。测试呼吸是紧随其后的是一个呼气闭塞(连续黑线;图1⇑),在此期间,呼气阻塞压力4确定。这种阻塞最延迟四个test-sighs相对于呼气流量拐点。
表2⇓显示基线呼吸机设置在整个研究期间使用。干预(以下描述)被下半场各时期的基线分离通风重建的基线条件20.。后30 - 60分钟内study-posture假设,6套四个测试呼吸管理。测试集的呼吸一个常数,方波,吸气V′(0.91 L·s−1)工作。第一,第二,第三,第四,第五,第六组测试呼吸,各自的管理VTs分别为0.2、0.4、0.6(基线),0.8,1.0,1.2(“叹息”21由(基线)l .测试呼吸分离通风。最大容许高原气道压力(P2,哦)是50而言不啻2O。
呼气末之前测试呼吸2 s时间遮挡,使测定静态呼吸系统(RS) PEEPi胸壁PEEPi,胸部和腹部wall-component PEEPi(图1所示⇑)1;后者总是∼0。为P海洋能呼气末,occlusion-plateaus被系综平均获得22的P海洋能每个测试的轮廓描绘呼吸设置(图。1⇑)。动态PEEPi被定义为P亚历山大-伍尔兹改变产生吸气V′和启动肺通货膨胀23。动态PEEPi决心在基线通风呼吸之前测试呼吸(图。1⇑)。呼气遮挡是紧随其后的是4-6-s时间end-inspiratory遮挡,使最大压力测定(P马克斯),压力后立即启动end-inspiratory闭塞(P1),和高原压力(P2)computer-storedP亚历山大-伍尔兹轮廓,P马克斯和P2在computer-storedP遗传算法轮廓(图1所示⇑)。为P海洋能,P马克斯,P1,P2确定后的系综平均每组测试呼吸的轮廓22(图1⇑)。P亚历山大-伍尔兹值被称为大气压力P海洋能/P遗传算法值被称为pre-end-expiratory阻塞值1。对于每组测试呼吸,transpulmonary压力(Pl)确定平均之间的区别P亚历山大-伍尔兹值和平均P海洋能。
血液动力学和气体交换
75 - 90分钟内study-posture假设,热稀释法心输出量(一式三份),中央静脉和肺动脉楔压,心率、平均动脉和肺动脉压力、气体交换变量确定/记录如前所述1。衍生配方变量包括心脏、系统性和肺血管阻力指数、耗氧量、呼吸商、肺泡氧分压,分流部分(见附件1)。
吸气阻力和倒电容
总呼吸系统、胸壁和肺吸入的力学性能是由标准计算公式(见附录2)1。
呼气气道阻力
Monitor-displayed呼气V′波形表现出一个拐点,∼释放后的1 s吸气闭塞(图1所示⇑)。最大变化的拐点定义为点curve-slope呼气峰V′(图1所示⇑)15。呼气P亚历山大-伍尔兹确定在2 s持续呼气遮挡与气动驱动阀在1 s拐点后的外观(图1⇑)。每呼气闭塞后跟2 s持续时间从呼吸气管内管断开电路,以达到nonoccluded呼气时间约等于基线通风的过期时间(表2⇑)。
每组测试后的呼吸到期,RS动态通缩是假定在任何过期时间点从测试相同VTEELV。这将意味着在任何过期时间点相同的呼气阻塞压力,对应于相同的RS体积,应该允许叠加的P亚历山大-伍尔兹每个测试的轮廓描绘breath-set(图1所示⇑)。上述假设是由以下事实:1)测试呼吸分离(与基线通风时间相同VT和吸气V′,导致相同的P亚历山大-伍尔兹/P海洋能变更;因此,检测前呼吸VT历史和相应的压力变化是相同的;2)吸气闭塞发布之前,P2,哦值,代表初始,呼气压力是相同的;和3)肺清空模式几乎是相同的,证实了分析的呼气V′和过期VT轮廓。
对于每个组测试呼吸,P亚历山大-伍尔兹跟踪最延迟(相对于拐点)呼气闭塞(参考P亚历山大-伍尔兹跟踪)是用于气道阻力测定呼气(R啊,经验值)。呼气遮挡的部分其余三人P亚历山大-伍尔兹轮廓叠加在参考P亚历山大-伍尔兹跟踪(图。1⇑)。随后,线路已从最早的发病,最新呼气闭塞呼气V′VT轮廓(图1所示⇑)。这些线封闭过期VT片0.05 - -0.15 L。为每一个VT片,通货紧缩时间常数定义为所需的时间过期的初始63%的部分VT片。为每一个VT片,RS动态通缩合规决心VT除以各自的变化P亚历山大-伍尔兹变化(图。1⇑)。R啊,实验被计算为VT片时间常数除以RS动态通缩合规。
ΔFRC, FRC和呼气肺体积
在105分钟后study-posture假设,基线通风ΔFRC测量通过允许呼气FRC(图2所示⇓)16。之后,立即FRC决心与闭路氦稀释技术2,24,25。麻醉包满了2.0升13%氦氧是连接到气道开放,和20深人工呼吸的速度管理4周期·敏−1。氦浓度与氦稀释法测定麻醉包分析器(PK Morgan)有限公司、肯特、英国)。FRC计算如下:
在哪里V我在麻醉包=初始气体体积,(他)我和[他]鳍分别是初始的和最终的氦浓度袋。EELV FRC +ΔFRC计算。基线通风15分钟恢复,在呼气末阻塞气管内管夹,和基线通风EELV决心如上所述。ΔFRC被计算为氦稀释EELV-FRC区别。氦稀释技术的可靠性26是通过比较测量和计算ΔFRC EELV评估。
呼气末的方法测定呼气阻力位在肺容积(EELV)和呼气末意味着流。改变(Δ)功能余气量(FRC)过期被定义为过期EELV放松呼吸系统体积(虚线箭头);呼吸系统放松(——)正值FRC体积。意味着呼气流在ΔFRC过期取决于把灰色阴影流时间表面积(包围呼气流量跟踪,零线流动:═b所示)通过相应的秒数ΔFRC过期时间。基线潮汐volume-to-EELV过期的时间之间的时间间隔对应第一和第二垂直的箭头。VT:潮汐卷。
在EELV呼气气道阻力(R啊,实验,EELV)和呼气末意味着V′
Computer-stored轮廓的流量和体积的变化测量FRC在代表研究参与者放在SR页位置如图2所示⇑。相对应的呼气流量EELV呼出量决定。在这一点上,驱动压力被认为是等于动态固有PEEPi。呼气阻力位EELV当时确定动态PEEPi除以呼气流量在EELV(图2所示⇑)。ΔFRC反映动态恶性通货膨胀和对应的终端部分过期1,14,在此期间,呼气V′存在局限性15。因此,在ΔFRC过期,增加呼气开车压力不影响呼气V′27,28。呼气V′限制是由于过度呼气气道狭窄29日。增加呼气V′在V′召集部分过期和降低后者的时间过期部分表明少呼气气道狭窄和衰减的呼气V′限制。呼气末的意思V′ΔFRC过期期间测定如图2所示⇑。“基线的持续时间VT-to-EELV“过期(被动过期的初始阶段)也决定(图。2⇑)。
统计分析
对于每一个姿势,除了单一测量(FRC、EELVΔFRC),只意味着获得套测量进行分析。与双因素变量的比较进行了单变量重复测量方差分析,其次是适当的矫正人员测试。意义被接受在p < 0.05。值意味着±sd或大意味着*±sd。
结果
得到了完整的数据从所有的病人,没有协议相关的并发症1发生。P遗传算法是影响姿态变化(数据未显示)。的意思是“心脏振荡”的最大振幅P海洋能(2.1 * 0.8±而言不啻2O)和平均P海洋能增长速度在这些振荡(10.2 * 3.7±而言不啻2O·年代−1),绝对P海洋能在EELV(11.8 * 3.2±而言不啻2在所有研究姿势O)相似。因此,最初,食管气球的正确定位相对于心保持在整个研究期间1。呼吸周期的变化P海洋能尽可能准确地测量在所有学习姿势,和他们这些姿势之间的可比性是“足够的”1,2,24,25,30.。
吸气力学
分区吸气力学的主要结果呈现在图3⇓。
主要结果分区吸气力学。数据意味着±sd对于pre-prone semirecument(▪)倾向(▴)和post-prone semirecumbent(•)职位(f)。R马克斯,肺:总(最大)肺吸气阻力;Rint、肺:断续器(吸入气道)肺阻力;ΔR:附加电阻由于组织应力松弛紧张和/或肺内时间常数的不平等;E统计,连续波:胸壁的静态倒电容;VT:潮汐卷;E统计、肺:静态肺倒电容;拉尔夫-舒马赫:呼吸系统。*:p < 0.05与基线semirecumbent;#:p < 0.05与第一个值相同的身体姿势。
额外的RS阻力显著低于倾向与老BAS在所有的测试VT年代。静态胸壁倒电容(E统计,连续波),是倾向更高与老BAS在所有的测试VT年代。最大和断续器(Rint、肺)肺阻力较低的倾向与老BAS在VT年代≥1.0 L。额外的肺阻力(ΔR肺)在倾向较低与老BAS在所有的测试VT年代,动态和静态(E统计、肺)肺倒电容在倾向较低与老BAS在VTs≤0.6 L。所有其他变量影响的姿势改变决定。VT依赖的吸气力学姿态变化是几乎不受影响。
PEEPi、ΔFRC FRC EELV
动态肺恶性通货膨胀变量和变量决定在被动到期如表4所示⇓。
静态RS和肺PEEPi和测量/计算ΔFRC倾向较低与老BAS和老页。FRC被身体姿势不受影响。测量/计算EELV倾向较低与老BAS。计算ΔFRC和EELV从测量ΔFRC和EELV之间没有显著性差异(p = 0.07 - -0.9)。
呼气呼气末气道阻力和V′
R啊,实验较低的倾向与老BAS(在VT年代≥0.8 L)和SR页(在VTL = 1.0),减少与增加VT在所有的姿势(图4所示⇓)。动态PEEPi和R啊,exp EELV低,意味着呼气V′是倾向更高与老BAS和老页(表4⇑)。ΔFRC-expiration持续时间短的倾向与老BAS和老页(表4⇑)。最初的被动过期时间阶段是相似的姿势(2.65 * 0.6±s)。
![图4 -](http://www.qdcxjkg.com/content/erj/25/2/259/F4.medium.gif)
结果在呼气气道阻力(R啊,实验)。数据意味着±sd对于pre-prone semirecument(▪)倾向(▴)和post-prone semirecumbent(•)的位置。#:p < 0.05与基线semirecumbent;¶:p < 0.05与post-prone semirecumbent;+:p < 0.05与第一顺序值相同的身体姿态;§:p < 0.05与第二顺序值相同的身体姿势。
讨论
本研究的主要发现是,在严重的慢性支气管炎,手掌向下降低R啊,实验,R啊,exp EELV和Rint、肺,并增加意味着呼气V′与老BAS(60°倾角)。后回到老页,pronation-induced福利上气道阻力和呼气末的意思V′逆转,动态增强肺恶性通货膨胀。观察对气道阻力的有利影响主要是在传统的高VT年代≥0.8 L。然而,R啊,exp EELV在过期的基线VT(0.6 L·公斤或7.6±0.7毫升−1实际体重)也减少了,一致在基线通风PEEPi内转好处,ΔFRC, EELV;后者结果表明衰减的动态的恶性通货膨胀。额外的内转好处包括减少ΔR肺,E统计、肺,分流一部分P啊,一个2/F阿,我2增加1。
在俯卧姿势,E统计,连续波增加和肺实质改善力学(E统计、肺/ΔR肺减少)1- - - - - -3。结果R啊,实验,R啊,exp EELV,Rint、肺,支持当前作者的假设是基于机械气道之间的相互依存和实质5,6。卧姿的减少肺不张、更统一的肺泡通货膨胀1- - - - - -4会导致整体平均水平,增加更多的同质区域肺泡隔在呼吸周期中张力分布。这种张力传送到气道壁5会导致增加呼吸道口径和减少气流阻力。回到老页导致部分内转的逆转的影响E统计、肺和ΔR肺,因此,中和卧姿的有利的实质对呼吸道口径交互R亚历山大-伍尔兹(无花果3⇑和图4⇑;表4⇑)。
内转结果进一步解释为气道/实质滞后6。在同一肺容积,航空公司的弹性反冲压力比在灵感和实质不过期;这是被称为磁滞,反映出粘弹性能量耗散6。如果支气管滞后超过实质滞后,pre-inspiratory支气管的呼气重建弹性反冲后高VT管理落后的呼气重建pre-inspiratory弹性反冲的肺实质。因此,实质牵引对气道高于气管平滑肌的语气,导致bronchodilation6。在COPD气道滞后增加在高VT呼吸。气道壁粘弹性增强6二次hypertophied /增生性的增加速度31日气道平滑肌缩短后高VT伸展运动6,32。作为VT增加,实质反冲和牵引气道壁也会增加。越来越多VT增加全身的实质在卧姿反冲可能增强。显著差异中观察到E统计、肺在低VT(≤0.6 L),消除高VT年代(≥0.8 L)(图3所示⇑)。ΔR肺结果(图3所示⇑),建议改变肺实质粘弹性16随着VT在所有的姿势,和最小的实质粘弹性(即。最小的实质滞后)6在卧姿。因此,在俯卧姿势,增加气道滞后和最小化/稳定的实质与增加滞后VT会导致增强parenchyma-induced bronchodilation吗6。
R啊,实验测量通过修改一个复杂的方法15。R啊,exp EELV测量驱动压力除以EELV呼气流量。结果与之前报道15,33。在慢性阻塞性肺病,托德等。33发现,肺呼气阻力而言不啻为21.01±2.882O·L−1·年代−1相对于吸气阻力,高3.5倍。Kondili等。15发现,23.83±8.1而言不啻RS呼气阻力2O·L−1·年代−1在VT片过期被动过期的时间间隔非常相似,此处报道(图1所示⇑)。R啊,exp EELV值(表4⇑)与最近决定RS(29.02±15.60而言不啻呼气阻力值2O·L−1·年代−1在0.4 - -0.5 L FRC之上15(比较0.4 - -0.5 L semirecumbentΔFRC值在表4⇑)。
EELV和FRC测量氦稀释可能影响气道关闭,这可能会干扰正确混合麻醉包和肺之间的氦26。当前作者采用高VT(1.0 - -1.5升),导致PL > 20而言不啻2O和可能重开已关闭的航空公司26,34,35。呼吸率低也被使用,导致长期呼气时间∼12年代,为了增加呼气氦混合麻醉包和肺之间最小化氦捕获。这可能是实现因为ΔFRC (EELV-portion反映困卷)1,16估计与可接受的精度氦稀释技术。事实上,氦dilution-computed和测量ΔFRC没有显著差异(表4所示⇑)。氦稀释技术相关的其他限制FRC在麻醉和减少损失的气体体积由于持续的气体交换26。
对临床实践和进一步的研究
严重的慢性阻塞性肺病的特点是高R亚历山大-伍尔兹和PEEPi10,11。在机械通风控制,PEEPi和动态恶性通货膨胀的不利影响包括血液动力学的妥协和气压性创伤的风险36。通气管理目标应包括动态恶性通货膨胀,最小化R亚历山大-伍尔兹,与机械通气相关肺损伤的风险。使用氦氧混合和外部呼气末正压通气不超过PEEPi一直提倡37。最近,教科书建议包括使用低VT(5 - 7毫升·公斤−1预测体重)利率至周期·分钟−138。足够的呼气时间的重要性,以便有效的肺通货紧缩不能被过分强调。最近,Gainnier等。39,使用VT7 - 8毫升·kg−1实际体重·分钟14±2.3的利率周期−1。目前作者采用类似的基线VT以相对较高的利率18.0±0.7周期·敏−1;然而,相对于研究Gainnier等。39(基线通风)呼气时间相当(∼3 s)二次吸气流高出40%(类似吸气流最近也被使用37),而P,有限公司2和pH值(表3⇑)也类似。尽管这个论证,很可能基线通风设置在当前的研究中可以进一步根据上述通风优化目标。因此,基于本研究的结果,作者建议使用卧姿的严重慢性阻塞性肺病患者继续体验PEEPi和动态恶性通胀的副作用,即使在优化通风semirecumbent位置。
减少R亚历山大-伍尔兹PEEPi,衰减的动态恶性通货膨胀,表明减少呼吸道工作负载在卧姿。肺恶性通货膨胀和增加EELV导致减少隔膜的并置区,缩短操作横隔膜肌肉纤维的长度,在自发的灵感和隔膜的机械效率降低40。严重的慢性阻塞性肺病患者未能使从机械通气的经验增加呼吸道的工作量10,11。因此,进一步调查以确定内转好处证明是否在此期间能保持部分通气支持和/或自主呼吸。
结论
内转的犀牛,交织模式通风,严重的慢性支气管炎患者降低气道阻力和动态恶性通货膨胀变弱。这可能是由于改善软组织力学诱导气道在呼吸周期中口径的增加。
附录1:公式用于获得血流动力学和气体交换变量41,42
心脏指数=有限公司/ BSA
全身血管阻力指数= (MAP-CVP)×80×CI1
肺血管阻力指数= (MPAP-PAWP)×80×CI−1
耗氧量每米2BSA = CI×1.36××血红蛋白(年代aO2- - - - - -年代签证官2)
呼吸商=(碳水化合物摄入量的FEY) 1.0 + (FEY蛋白质摄入量)×0.8 +(脂质摄取FEY)×0.743
肺泡PO2=P阿,我2- - - - - -P,有限公司2×[F阿,我2- (1 -F阿,我2)×R−1];P阿,我2=F阿,我2×(PB-47);P,有限公司2∼P,有限公司2
O2=血血红蛋白含量1.36××年代O2×0.003×10 - 1 +PO2
分流比例= (Cc、O2- - - - - -C啊,一个2)×(Cc、O2- - - - - -Cv,阿2)1。
答:心输出量(L·分钟−1);BSA:身体表面积(m2);地图:平均动脉压(毫米汞柱);本量利:中央静脉压力(毫米汞柱);80:转换因子木头单位(毫米汞柱·L−1·min)标准公制单位(达因·s·厘米−5);置信区间:心脏指数(L·分钟−1·米−2);肺动脉平均:平均肺动脉压(毫米汞柱);PAWP:肺动脉楔压(毫米汞柱);血红蛋白:血红蛋白浓度在g·L−1;1.36:阿2结合的力量1 g的血红蛋白(mL);年代啊,一个2:动脉哦2饱和;年代v,阿2:混合静脉哦2饱和;FEY:部分能源产量相对于总规定的营养支持;年代阿,我2:灵感哦2分压(毫米汞柱);R:呼吸商;PB:气压(毫米汞柱);47:水饱和蒸汽压力在37°C(毫米汞柱);0.003:阿2溶解度系数在37°C (mL·dL−1·毫米汞柱);PO2:阿2分压(毫米汞柱);Cc、O2/C啊,一个2/Cv,阿2阿,2内容end-capillary /动脉/ mixed-venous血,分别。
1毫米汞柱= 0.133 kPa。
附录2:吸气机械变量
对呼吸系统、胸壁和肺吸气机械变量确定如下:1)最大,断续器,和额外的电阻,计算各自的P马克斯- - - - - -P2,P马克斯- - - - - -P1和P1- - - - - -P2差异除以前吸气流;2)动态和静态倒电容,计算各自的P1静态PEEPi和P2静态PEEPi除以管理的差异VT。肺断续器阻力反映“欧姆”气道阻力;肺附加阻力反映肺组织应力松弛紧张和时间常数的不平等。
- 收到了2004年8月12日。
- 接受2004年9月30日。
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