摘要GydF4y2Ba
本研究的目的是探讨白细胞介素(IL)-16在胸腔积液中的存在,IL-16水平与细胞学参数之间的相关性,以及在CD4 + T淋巴细胞上的IL-16的化学抑制剂活性。GydF4y2Ba
确定总核细胞和差异计数,并确定了32例结核性胸膜患者和30例肺癌患者的胸腔积液中的IL-16浓度。进行三色流式细胞术以确定胸腔积液的细胞颗粒中的T淋巴细胞亚群。还分析了用于CD4 + T淋巴细胞的IL-16的化学抑制活性。GydF4y2Ba
结核性积液中IL-16水平明显高于恶性积液。然而,IL-16水平不能用于诊断目的,因为两组之间存在显著重叠。IL-16水平与CD4+ t细胞呈正相关,胸膜液对CD4+ t细胞具有趋化作用GydF4y2Ba体外GydF4y2Ba.患者胸膜内注射IL-16时,CD4+ t细胞明显进行性流入胸膜腔。GydF4y2Ba
与恶性胸腔积液相比,结核性胸腔积液白细胞介素-16增高。白细胞介素-16水平与CD4+ t细胞数量呈正相关,白细胞介素-16可直接诱导CD4+ t细胞浸润入胸腔。GydF4y2Ba
胸腔空间中炎症过程的发展可能导致胸腔血管渗透性增加,导致富含蛋白质中的流体和细胞募集到胸膜间隙中的积累GydF4y2Ba1GydF4y2Ba.虽然胸腔积液(PE)是常见的,但很少有关于炎症和免疫机制参与其发展的信息。特别是,尚不清楚哪些细胞和介质参与了炎症过程,以及驻地免疫活性细胞是否可能协调炎症反应的发展。淋巴细胞,特别是辅助性t淋巴细胞在PE中的聚集常发生在结核性胸膜炎和继发于直接胸膜受累和/或恶性肿瘤转移的肿瘤积液中GydF4y2Ba2GydF4y2Ba那GydF4y2Ba3.GydF4y2Ba.据报道,CD4 + T淋巴细胞比例的测量可能是一种有用的临床工具,可选择手术后可能具有较差的预后的患者,并且可能适合考虑佐剂治疗GydF4y2Ba4.GydF4y2Ba.据认为,从累积的淋巴细胞释放的细胞因子可能在恶性PE中淋巴细胞和肿瘤细胞之间的相互作用中发挥作用GydF4y2Ba5.GydF4y2Ba那GydF4y2Ba6.GydF4y2Ba.Wongtim.GydF4y2Ba等GydF4y2Ba.GydF4y2Ba7.GydF4y2Ba已证实PE中干扰素(IFN)-GydF4y2BaγGydF4y2Ba是一个很好的和有用的诊断标记,表现为淋巴细胞渗出型PE。提示淋巴细胞和细胞因子可能在PE的发生和发病中起重要作用。GydF4y2Ba
Interle介素(IL)-16蛋白及其生物活性最初于1982年作为T细胞化学引诱剂因子,其由促丝胶或抗原刺激的人外周血单核细胞产生GydF4y2Ba8.GydF4y2Ba那GydF4y2Ba9.GydF4y2Ba.IL-16是最早被鉴定为具有人类t细胞趋化活性的细胞因子之一,因此,它最初被指定为淋巴细胞趋化因子。IL-16可刺激促炎细胞因子的合成,包括IL-1、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-GydF4y2BaαGydF4y2Ba在单核细胞中GydF4y2Ba10GydF4y2Ba.IL-16可能在各种炎症性疾病中发挥作用,如过敏性哮喘GydF4y2Ba11GydF4y2Ba那GydF4y2Ba12GydF4y2Ba、类风湿性关节炎GydF4y2Ba13GydF4y2Ba, 系统性红斑狼疮GydF4y2Ba14GydF4y2Ba和艾滋病GydF4y2Ba15GydF4y2Ba.因此,这种细胞因子被假定为促炎和免疫调节分子,在炎症部位的招生和激活中发挥着重要作用。为了评估IL-16在PE中的存在和免疫调节作用,当前作者检测了与结核病和肺癌相关的PE中IL-16的浓度。此外,还确定了IL-16的化学反向活性活性,以诱导CD4 + T细胞浸润到胸腔渗入胸腔空间中。GydF4y2Ba
材料和方法GydF4y2Ba
主题GydF4y2Ba
研究议定书由广西医科大学第一家附属医院,广西,P.R.中国和知情同意的人类研究委员会批准了人类研究委员会,并从所有科目获得了知情同意。总共有78名未知原因的PE患者因诊断调查住院。随后将患者包括如果对PE和/或活组织检查标本的检查确定结核或恶性PE的诊断。如果收到患有胸腔腔的任何侵入手术,或者如果他们在住院前3个月内患有胸部创伤,则被排除在外。32例患者(22-76岁的年龄范围)显示有结核病的PE,这证明了由生长所证明的GydF4y2Ba结核分枝杆菌GydF4y2Ba在没有任何其他肉芽肿性疾病的证据的情况下,通过封闭胸膜活检标本显示肉芽肿性胸膜炎。所有结核性胸膜炎患者经抗结核化疗后PE缓解,临床症状明显改善。收集30例初诊肺癌患者(32 ~ 72岁)的恶性PE。组织学上均为腺癌。恶性PE的诊断是建立在胸膜液和/或胸膜活检标本上的恶性细胞的显示。在采集样本时,所有患者均未接受任何抗癌治疗、皮质类固醇或其他非类固醇抗炎药物。GydF4y2Ba
样品采集和处理GydF4y2Ba
在住院后24小时内,使用标准的胸腔穿刺技术,在肝素处理过的试管中采集PE样本。同时抽取静脉血10ml,取血清。PE标本立即浸入冰中,1200 ×离心GydF4y2BaGGydF4y2Ba为5分钟。PE和血清离心后的无细胞上清立即在−70℃冷冻,以便稍后测定IL-16、乳酸脱氢酶和蛋白质的浓度。对总有核细胞和差异计数进行PE分析。收集PE后进行胸膜活检。GydF4y2Ba
流式细胞仪GydF4y2Ba
进行三色流式细胞术以确定PE细胞粒料中的T淋巴细胞亚群。使用的单克隆抗体(MAB)是抗CD3-联合粘酶(UCHT1),抗CD4-荧光素异硫氰酸酯(RPA-T4)和抗CD8-铬(RPA-T8)。对每个实验进行适当的同种型对照。所有MAB和控制都是从BD Pharmingen(圣地亚哥,CA,USA)购买的。简而言之,将细胞在室温下在黑暗中温育30分钟,在荧光激活的细胞分选液中洗涤一次(含有1mg·ml的钙/钙/镁的h h的平衡盐溶液(HBS)GydF4y2Ba-1GydF4y2Ba牛血清白蛋白和0.1 mg·mlGydF4y2Ba-1GydF4y2Ba叠氮化钠),用2%甲醛固定。流式细胞术采用Coulter Epics XL-MCL流式细胞仪,使用System II软件(Beckman Coulter Company, Miami, FL, USA)进行。GydF4y2Ba
IL-16的测量GydF4y2Ba
根据制造商的方案(R & D Systems Inc., Minneapolis, MN, USA),采用夹心酶联免疫吸附测定试剂盒测定PEs和血清中IL-16的浓度。所有样品都是一式两份。GydF4y2Ba
CD4+ t细胞趋化试验GydF4y2Ba
通过Ficoll-Hypaque梯度离心(Pharmacia, Uppsala, Sweden)从健康成人外周血中获得富含淋巴细胞的部分。通过消耗非CD4+ t细胞分离出未接触的CD4+ t细胞,GydF4y2BaIE。GydF4y2BaCD8+ t细胞,b细胞,自然杀伤细胞,树突状细胞,单核细胞,粒细胞和红细胞细胞,使用CD4+ t细胞分离试剂盒II (Miltenyi Biotec, Auburn, CA, USA)。所有的磁选程序都是按照制造商提供的协议进行的。CD4+细胞迁移是通过改进的Boyden室试验评估的,使用微趋化室(Costar;neuroprobe Inc., Cabin John, MD, USA)。CD4 +细胞(1.0×10GydF4y2Ba6.GydF4y2Ba·ML.GydF4y2Ba-1GydF4y2Ba在RPMI 1640中)加载到腔室上部井中,30GydF4y2BaμGydF4y2BaL PE来自五个结核和五个癌症患者的PE被置于底部室。通过孔径为8的聚碳酸酯滤纸分开两台孔GydF4y2BaμGydF4y2Bam, 37℃孵育3 h。在孵育结束时,将滤光片固定、染色并安装在玻璃显微镜载玻片上。通过计算细胞迁移超过一定深度进入过滤器的数量(50GydF4y2BaμGydF4y2Bam)。为了校正供体 - 给供体变化,将测试样品的迁移数据与它们的相应对照值(单独HBSS)进行比较,并表示为上述对照值的百分比。为了证明IL-16负责CD4 +细胞迁移,通过将PE与5混合来进行阻断实验GydF4y2BaμGydF4y2Bag·毫升GydF4y2Ba-1GydF4y2Ba抗il -16单抗(克隆14.1)或IgG2a无关同型对照(BD Pharmingen)。GydF4y2Ba
胎儿注射IL-16对CD4 + T细胞招生的影响GydF4y2Ba
在这段研究中,共有12例PE患者,其中六个是结核病患者,剩下的六个是肺癌患者。在收集PE样本后,10GydF4y2BaμGydF4y2Ba在载体(0.1%人血清白蛋白中,0.9%盐水中的R&D Systems Inc.)注入六个患者的胸腔空间中G的重组人IL-16(R&D Systems Inc.)注入胸腔胸腔内,并且仅注射到另一个的胸腔空间六名患者。随机注射IL-16或载体。IL-16的剂量基于涉及两项PE患者的初步研究。通过流式细胞术测定CD4 + T细胞数的PE收集在注射IL-16或载体后重复6,12,24和48小时。GydF4y2Ba
统计分析GydF4y2Ba
数据表示为平均值±GydF4y2BaSEM.GydF4y2Ba.通过计算PE和血清(PE /血清IL-16比率)之间的IL-16浓度比或两种培养基之间的IL-16浓度之间的IL-16浓度比调节PE中IL-16的变化。PE-血清IL-16GydF4y2BaΔGydF4y2Ba).非参数测试用于分析PE变量,因为这些变量通常不分布。使用曼宁U-Test或Kruskal-Wallis单向ANOVA进行不同组之间的数据比较。对于PE和相应的血清中的IL-16水平,使用Wilcoxon签名级别测试进行配对的数据比较。通过单向反复测量Anova比较栓塞注射IL-16或载体对CD4 + T细胞募集的影响。变量之间的相关性由Spearman等级相关系数确定。P值<0.05被认为是统计学上显着的。GydF4y2Ba
结果GydF4y2Ba
胸腔积液中的细胞学特征GydF4y2Ba
PEs的细胞学特征如表1所示GydF4y2Ba⇓GydF4y2Ba.肺结核患者的细胞总数明显升高,其中淋巴细胞占很大比例,中性粒细胞和巨噬细胞占部分。肿瘤患者胸膜腔有大量的淋巴细胞和巨噬细胞。重要的是,在细胞学检查中,在13名受试者中发现恶性细胞。结核性PE的绝对淋巴细胞计数最高,与恶性PE相比,结核性PE的绝对淋巴细胞计数显著增加(p<0.001;表2GydF4y2Ba⇓GydF4y2Ba).对PE淋巴细胞亚群的评估显示,t细胞,特别是CD4+ t细胞,在所有情况下均占主导地位。更具体地说,与恶性PE相比,结核PE中CD4+ t细胞显著增加,CD8+ t细胞显著减少(表2)GydF4y2Ba⇓GydF4y2Ba).GydF4y2Ba
TBUERULAL和恶性胸腔积液中的生化和细胞学特征(PE)GydF4y2Ba
结核性和恶性胸腔积液中的淋巴细胞亚群GydF4y2Ba
胸腔积液中IL-16的浓度GydF4y2Ba
表3GydF4y2Ba⇓GydF4y2Ba通过考虑整个人口或Aetiological类别,显示PE和血清中的IL-16水平。对于整个人口,PE的平均IL-16水平显着高于血清,平均PE /血清IL-16比例为4.6±0.4和平均PE-血清IL-16GydF4y2BaΔGydF4y2Ba1192±133.7 ng·LGydF4y2Ba-1GydF4y2Ba.值得注意的是,在体育中的IL-16几乎系统地超过血清中的单独基础,此后,总共有62名患者,只有两种在PE的IL-16水平低于那样血清,两名患者都在恶性群体中。如图1所示GydF4y2Ba⇓GydF4y2Ba,结核病PE中IL-16的浓度(2,118.1±227.0 ng·lGydF4y2Ba-1GydF4y2Ba;95%可信区间(CI) 1,655.2-2,581.1 ng·LGydF4y2Ba-1GydF4y2Ba)显着高于恶性群体(1,068.7±101.3 ng·lGydF4y2Ba-1GydF4y2Ba;95%CI 861.5-1,275.9 NG·L.GydF4y2Ba-1GydF4y2Ba;p < 0.001)。同样,结核组血清中IL-16的浓度(515.7±46.5 ng·lGydF4y2Ba-1GydF4y2Ba;95% CI 420.8-610.6 ng·LGydF4y2Ba-1GydF4y2Ba)亦高于恶性组(358.8±33.2 ng·L)GydF4y2Ba-1GydF4y2Ba;95% CI 289.8-425.7 ng·LGydF4y2Ba-1GydF4y2Ba;p = 0.027)。体育血清IL-16的差异GydF4y2BaΔGydF4y2Ba结核性PE明显高于恶性PE (p = 0.001),但PE/血清IL-16比值(p = 0.170;表3GydF4y2Ba⇓GydF4y2Ba).如图2所示GydF4y2Ba⇓GydF4y2Ba, PE中IL-16浓度与血清中IL-16浓度相关(n = 62;r = 0.460;p < 0.001)。GydF4y2Ba
结核性和恶性胸腔积液中白细胞介素(IL)-16浓度的比较。水平条代表平均数。采用Mann-Whitney u检验进行统计分析。* * *: p < 0.001。GydF4y2Ba
![图2-GydF4y2Ba](http://www.qdcxjkg.com/content/erj/25/4/605/F2.medium.gif)
白细胞介素(IL)-16水平在胸腔积液(PE)和血清中的相关性,由Spearman等级相关系数测定(R = 0.460; P <0.001)。GydF4y2Ba
白细胞介素-16在胸腔积液(PE)和血清中的浓度GydF4y2Ba
胸腔积液IL-16水平与细胞学参数的相关性GydF4y2Ba
PE IL-16水平与总细胞数呈正相关(n = 62;r = 0.463;P <0.001)、淋巴细胞(n = 62;r = 0.526;p<0.001)、CD3+ t细胞(n = 30;r = 0.638;p<0.001), CD4+ t细胞(n = 30;r = 0.701;p<0.001)和CD8+ t细胞(n = 30;r = 0.382; p = 0.037), but not with neutrophils (n = 62; r = 0.344; p = 0.066), macrophages (n = 62; r = −0.126; p = 0.327), mesothelial cells (n = 62; r = −0.199; p = 0.120) and malignant cells (n = 13; r = 0.403; p = 0.172; figs 3⇓GydF4y2Ba和图4GydF4y2Ba⇓GydF4y2Ba).PE IL-16水平最佳地与CD4 + T细胞的数量最佳。虽然IL-16水平和CD8 + T细胞数之间的相关性达到统计学意义,但R值非常低(R = 0.383)。这些数据提供了间接证据,即PE IL-16可以通过淋巴细胞,尤其是CD4 + T细胞产生,或者,IL-16可以招募CD4 + T细胞渗透到PE中。GydF4y2Ba
白细胞介素(IL)-16的浓度与总核细胞的数量相关(a; n = 62; r = 0.463; p <0.001)和淋巴细胞(b; n = 62; r = 0.526; p <0.001),但与中性粒细胞的数量没有相关(C; n = 62; r = 0.344; p = 0.066),巨噬细胞(d; n = 62; r = -0.126; p = 0.327),间皮细胞(e; n = 62; r = −0.199; p = 0.120) and malignant cells (f; n = 13; r = 0.403; p = 0.172) in pleural effusions. Correlations were determined by Spearman rank correlation coefficients.
![图4 -GydF4y2Ba](http://www.qdcxjkg.com/content/erj/25/4/605/F4.medium.gif)
白细胞介素(IL)-16的浓度与CD3+ t细胞的数量相关(a;r = 0.638;p<0.001), CD4+ t细胞(b;r = 0.701;p<0.001)和CD8+ t细胞(c;r = 0.383;(P = 0.037))。通过Spearman等级相关系数确定相关性。GydF4y2Ba
胸腔积液是CD4 +细胞的趋化性GydF4y2Ba
PE IL-16的浓度与CD4+ t细胞的数量最相关,这一发现促使目前的作者测试PE对人类外周血CD4+ t细胞的化学引诱活性。结果表明,结核和恶性组的PE对CD4+ t细胞都有很强的趋化活性,结核PE的趋化活性明显大于恶性PE的趋化活性(图5)GydF4y2Ba⇓GydF4y2Ba).为了确定IL-16是否负责CD4+ t细胞的招募,我们测试了抗IL-16单克隆抗体中和CD4+ t细胞的化学吸引的能力。在两个PE组中,抗il -16单抗显著抑制CD4+ t细胞趋化(图5)GydF4y2Ba⇓GydF4y2Ba).这些数据间接证明IL-16能够诱导CD4+ t细胞向胸腔募集。GydF4y2Ba
胸腔积液(PE)是CD4 + T细胞的趋化性。从结核性胸膜炎(n = 5)和肺癌(n = 5)的患者的PES用于刺激从健康成人分离的外周血CD4 + T细胞的趋化性。□:在没有抗白细胞介素(IL)-16单克隆抗体(MAB)的情况下趋化性;▪:无关的同种型控制;▪:在抗IL-16 mAb存在下趋化性。结核PE之间的比较GydF4y2Ba相对GydF4y2Ba利用Mann-Whitney U-Test进行了恶性PE。GydF4y2Ba#GydF4y2Ba: p < 0.01;GydF4y2Ba¶GydF4y2Ba:与无抗il -16单抗组比较,p<0.01, Kruskal-Wallis秩和单因素方差分析。GydF4y2Ba
CD4+ t细胞在IL-16引起胸腔积液中的募集GydF4y2Ba
为研究IL-16对CD4+ t细胞的直接趋化能力,将人重组IL-16注入PE患者胸膜腔,采用流式细胞术观察CD4+ t细胞数量的变化。与基线值(0.78±0.18 ×10)相比GydF4y2Ba9.GydF4y2Ba·LGydF4y2Ba-1GydF4y2Ba;95%CI 0.33-1.24×10GydF4y2Ba9.GydF4y2Ba·LGydF4y2Ba-1GydF4y2Ba),可以看到CD4 + T细胞数量的显着增加6小时(0.87±0.21×10GydF4y2Ba9.GydF4y2Ba·LGydF4y2Ba-1GydF4y2Ba;95% ci 0.34-1.40 ×10GydF4y2Ba9.GydF4y2Ba·LGydF4y2Ba-1GydF4y2Ba;P = 0.130)牙周内IL-16注射后。CD4 + T细胞的数量随时间的增加,12小时达到统计学意义(1.1±0.18×10GydF4y2Ba9.GydF4y2Ba·LGydF4y2Ba-1GydF4y2Ba;95%CI 0.62-1.56×10GydF4y2Ba9.GydF4y2Ba·LGydF4y2Ba-1GydF4y2Ba;P = 0.001),在24 h达到最大值(1.90±0.46 ×10GydF4y2Ba9.GydF4y2Ba·LGydF4y2Ba-1GydF4y2Ba;95%CI 0.74-3.08×10GydF4y2Ba9.GydF4y2Ba·LGydF4y2Ba-1GydF4y2Ba;P = 0.010);这种显着的CD4 + T细胞渗透持续≥48小时(1.73±0.35×10GydF4y2Ba9.GydF4y2Ba·LGydF4y2Ba-1GydF4y2Ba;95%CI 0.84-2.63×10GydF4y2Ba9.GydF4y2Ba·LGydF4y2Ba-1GydF4y2Ba;p = 0.003;无花果。 6⇓GydF4y2Ba).与注射前的基线值相比,只注射载体后4个时间点PE中CD4+ t细胞计数均未增加(均p>0.05)。GydF4y2Ba
![图6 -GydF4y2Ba](http://www.qdcxjkg.com/content/erj/25/4/605/F6.medium.gif)
结核性胸膜炎和肺癌患者胸腔积液中CD4+ t细胞数量的变化,这些患者胸膜内注射了载体(▪)和重组人白细胞介素-16(▪)。数据以平均值±表示GydF4y2BaSEM.GydF4y2Ba.每组N = 6。*:单因素重复测量方差分析确定的组内变化与基线测量值的比较p<0.05。GydF4y2Ba
讨论GydF4y2Ba
在炎症过程发展的第一步,白细胞在胸膜腔内的迁移和激活可能是可溶性介质(二十烷类物质,血管活性胺和细胞因子)的影响,由“驻留”细胞被各种刺激激活释放GydF4y2Ba16GydF4y2Ba.IL-16由几种细胞合成GydF4y2Ba17GydF4y2Ba;caspase-3酶切前IL-16到IL-16的成熟形式,作为一个生物活性的多定时器GydF4y2Ba18GydF4y2Ba那GydF4y2Ba19GydF4y2Ba.成熟IL-16发挥cd4依赖和独立的作用GydF4y2Ba17GydF4y2Ba.本研究旨在检测PE中IL-16的浓度,以及IL-16对胸腔CD4+ t细胞募集的贡献。已有研究表明,结核患者PE中的IL-16浓度高于恶性肿瘤患者PE中的IL-16浓度。目前的研究结果进一步提供了IL-16能够诱导CD4+ t细胞浸润入胸腔的直接证据。GydF4y2Ba
在本研究中未鉴定PE IL-16的细胞来源。本研究的主要目的是探讨PE中IL-16的存在,以及在CD4 + T细胞上的PE IL-16的化学抑制剂活性。据报道,IL-16由CD4 + T细胞合成GydF4y2Ba20.GydF4y2BaCD8 + t细胞GydF4y2Ba21GydF4y2Ba,嗜酸性粒细胞GydF4y2Ba22GydF4y2Ba,肥大细胞GydF4y2Ba23GydF4y2Ba,树突细胞GydF4y2Ba24GydF4y2Ba, 上皮细胞GydF4y2Ba11GydF4y2Ba那GydF4y2Ba25GydF4y2Ba和成纤维细胞GydF4y2Ba26GydF4y2Ba.目前研究中最有趣的发现是PE中IL-16的浓度超过血清中的血清,平均PE /血清IL-16的比例为4.6和平均PE-血清IL-16GydF4y2BaΔGydF4y2Ba1,192.5 ng·lGydF4y2Ba-1GydF4y2Ba,表明除血清渗出外还有其他来源。IL-16的浓度,以及pe血清IL-16的值GydF4y2BaΔGydF4y2Ba在结核病中显着更大,而不是在恶性体育体中。这些研究结果表明,结核病患者中存在更多的IL-16胸膜。据报道了某些细胞因子(例如IL-8)的局部生产GydF4y2Ba27GydF4y2Ba干扰素-GydF4y2BaγGydF4y2Ba7.GydF4y2Ba那GydF4y2Ba28GydF4y2Ba和肿瘤坏死因子-GydF4y2BaαGydF4y2Ba29GydF4y2Ba,炎症性或肿瘤性胸膜疾病。同样,PE IL-16也可以由被招募到胸膜腔的炎症细胞产生。PE IL-16水平与淋巴细胞、CD4+ t细胞和CD8+ t细胞呈正相关,提示IL-16可能由淋巴细胞,特别是CD4+ t细胞产生。IL-16在PE中以及从PE中招募的细胞中存在的数量可以通过PE血清IL-16来合理地估计GydF4y2BaΔGydF4y2Ba,这考虑了PE中的总IL-16水平和通过扩散源自血浆的量。正如预期的那样,体育血清IL-16GydF4y2BaΔGydF4y2Ba除两名癌症患者外,几乎所有研究患者的PE样本均呈阳性。值得注意的是,虽然IL-16在结核性PE中的水平高于恶性PE,但由于IL-16在结核和恶性PE中的分布广泛,且IL-16的浓度存在明显重叠,无法区分结核和恶性疾病。GydF4y2Ba
与外周血相比,结核性pe中CD4+ t细胞富集GydF4y2Ba2GydF4y2Ba那GydF4y2Ba30.GydF4y2Ba.恶性胸膜炎是肺癌的常见病GydF4y2Ba1GydF4y2Ba那GydF4y2Ba31GydF4y2Ba,恶性胸膜炎预后较差。恶性PE也以CD4+细胞为主,CD8+细胞比例明显低于CD4+细胞GydF4y2Ba32GydF4y2Ba那GydF4y2Ba33GydF4y2Ba.相比之下,肺癌患者胸腔腔内CD4 +细胞的比例显着低于CD8 +细胞的肺癌患者GydF4y2Ba34GydF4y2Ba.然而,CD4+ t细胞浸润胸腔的机制目前尚不清楚。在目前的研究中,作者被要求评估胸膜IL-16是否与CD4+ t细胞流入胸膜腔有关。结果发现,PE IL-16的水平与CD4+ t细胞的数量最相关,抗IL-16单抗抑制PE刺激外周血CD4+ t细胞趋化的能力GydF4y2Ba体外GydF4y2Ba,提示IL-16在CD4+ t细胞流入炎症的胸膜腔中发挥作用。当前研究的另一个重要发现是,在使用流式细胞术研究时,PE患者胸膜内给药人重组IL-16,而不是载体,产生明显的CD4+ t细胞进入胸膜腔的进行性内流。这些变化与时间进程有关,因为响应在24小时最显著,并可持续≥48小时。目前的结果表明胸腔内注射10GydF4y2BaμGydF4y2Bag IL-16能够吸引CD4+ T细胞进入胸膜腔。GydF4y2Ba
总之,与恶性胸腔积液相比,白细胞介素-16似乎在结核性胸腔积液中增加。胸腔积液白细胞介素-16浓度与CD4 + T细胞的数量呈正相关,白细胞介素-16可以将CD4 + T细胞浸润直接诱导胸腔积液。GydF4y2Ba
- 收到了GydF4y2Ba2004年7月31日。GydF4y2Ba
- 公认GydF4y2Ba2004年12月14日。GydF4y2Ba
- ©ERS期刊有限公司GydF4y2Ba
参考文献GydF4y2Ba
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