介绍
骨骨髓来源干细胞
呼吸疾病和过敏/免疫疾病如哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD),肺纤维化,囊性纤维化,急性和慢性肺部感染发病率和死亡率的主要原因是加拿大以及全球。炎性病理是所有这些疾病,核心最近承认,包括系统性过程涉及的积极招聘和分化骨骨髓来源haemopoietic和nonhaemopoietic“祖细胞(称为BMSC)。这些细胞有可能分化成不同的细胞类型在正常组织中找到1- - - - - -4,以及导致肺损伤后修复和改造。最近,它提出了循环BMSC可以“感觉”受伤的组织,并接受移民和招聘网站的组织损伤。在这里他们可以分化成炎症效应细胞(如中性粒细胞,嗜酸性粒细胞,嗜碱性粒细胞,肥大细胞和单核细胞),或nonhaemopoietic细胞能够促进组织结构和功能修复,揭示这些多能细胞群的可塑性5和他们的参与再生和/或炎症过程。在组织内部,haemopoietic祖细胞的命运是由本地阐述了生长因子,允许一个过程称为“原位造血作用”6- - - - - -9。这导致炎症效应细胞的积累,免疫活性的细胞和组织结构(如。树突和内皮细胞)。
的标记BMSC
一个至关重要的标志haemopoietic骨髓祖细胞,血液循环和组织隔间10- - - - - -13CD34抗原。这是一个积分膜分化stage-specific糖蛋白表达在大多数成熟haemopoietic细胞14,15。它也表达了组织结构细胞,包括成纤维细胞和血管内皮细胞15,16功能,调节这些细胞的粘附haemopoietic归纳微环境基质,据推测,在血管和周围组织其他元素17。CD34-knock出小鼠模型揭示了白细胞的down-modulation贩运18和骨髓祖细胞数量的减少19。
BMSC在肺部和气道炎症
动员的BMSC
轻快的骨髓反应,包括未成熟的细胞已经记录的释放过程中各种炎性肺事件,如肺炎、endotoxaemia,吸烟,哮喘和暴露于空气污染物20.- - - - - -27。在细菌性肺炎的研究表明骨骨髓来源的内皮祖细胞循环水平增加的细胞(AC133+细胞或内皮祖细胞(epc))。EPC数量偏低的主题往往持续复苏肺炎后肺纤维化改变28。这表明BMSC导致肺部感染后修复。自肺气肿的特点是肺泡壁的破坏,缺陷修复后损伤(香烟)被假定为一个潜在的机制发展的肺气肿。Palange的非常有趣的研究et al。29日在当前的问题188bet体育备用网址欧洲呼吸杂志显示了一个减少> 50% haemopoietic祖细胞(CD34的循环水平+细胞和内皮祖细胞与严重慢性阻塞性肺病的人。研究还表明疾病严重程度之间的关系(气道阻塞或在一秒钟用力呼气量/用力肺活量比值)和循环祖细胞,这表明这可能意味着一个有缺陷的BMSC反应COPD的发病机制的一个关键决定因素。另一种解释他们的发现是,减少流通中的循环祖细胞的数量是一个持续的BMSC招聘到的结果,和封存,发炎的肺部组织。不幸的是,作者没有认真考虑后者可能性(见下文),几乎完全倾向的假设减少骨髓干细胞的生产和/或释放在慢性阻塞性肺病。
循环水平促炎症和haemopoietic增长的因素,如。白介素6 (IL),引发和粒细胞集落刺激因子(GC-SF),期间升高急性肺炎30.。几个这些炎症介质,本地生成和转移系统在急性和慢性气道炎症,构成关键调解人(巨噬细胞集落刺激因子,集落刺激因子,GC-SF IL-5引发,il - 12和巨噬细胞炎性protein-1α)释放,BMSC的走私和分化31日- - - - - -38(图1⇓)。
图1 -
示意图显示肺部炎症刺激引起的,产生介质,刺激骨髓造血的生产和释放和间充质干细胞(SC)。骨骨髓来源SCs参与炎症反应的调节。自卫队:stromal-derived因素;VEGF:血管内皮生长因子;FGF:纤维母细胞生长因子;计:肝细胞生长因子;IL:白介素;gm - csf:集落刺激因子;MC-SF:巨噬细胞集落刺激因子。
寻的BMSC的肺癌和航空公司
间充质干细胞表达一组独特的趋化因子受体被认为是参与这些细胞组织的归航39。介质,如等离子体stromal-derived因子(SDF) 1α被证明能够促进骨髓干细胞的归巢3。SDF-1α,血管内皮生长因子(VEGF)——和纤维母细胞生长因子2升高后心肌损伤,提出促进内皮祖细胞归巢到受损的心肌40。在动物模型中,辐照引起的肺损伤,结合弹性蛋白酶消化,增加这些bmsc的归巢到肺41。这表明,当地生产的归航因素肺BMSC受损的肺组织,促进招聘BMSC导致调制的气道炎症反应。Palangeet al。29日注意,肝细胞生长因子和VEGF,招聘的关键和有效的肺上皮和内皮修复42,减少COPD组,表明有效的导航和招聘BMSC的肺组织。BMSC动力学的差异不同航空公司的情况,比如肺炎28间质性肺疾病41,43慢性阻塞性肺病,可能是由于炎症的性质和严重程度的差异/有害刺激。
BMSC过敏疾病
维护的BMSC过敏性气道炎症
积累的嗜酸性细胞和嗜碱性细胞组织的特点是过敏性鼻炎的炎症,鼻息肉病和哮喘。这些气道炎症组织的事件是重合的有关变化和波动的循环和骨髓的数量eosinophil-basophil祖细胞(Eo / B)44- - - - - -49,包括upregulation IL-5Rα和CCR3 (eotaxin受体)和趋化因子受体CXCR4 (SDF-1受体骨髓以及航空公司组织CD34+细胞)11,50- - - - - -53。后者轴起着至关重要的作用在成人haemopoietic干细胞归巢,在胚胎发生一样54。增加水平的祖细胞的功能结果在许多隔间突显出多层次的BMSC可以应对过敏刺激。结果与假设一致,嗜酸性细胞和嗜碱性细胞积聚在过敏反应的网站,至少部分的招聘从循环和骨髓祖细胞,的影响下tissue-elaborated haemopoietic细胞因子和趋化因子。
有关这些考虑,Palange的结果的解释的关键et al。29日,有文档的一致性和戏剧性的减少循环Eo / B菌落(cfu)科目有过敏性气道(鼻炎和哮喘)症状高峰期间的季节性aero-allergen (即。不断,每日)曝光55- - - - - -57,数字post-seasonally再次上升。这导致的假说说这些祖细胞,增加人口贩卖组织和分化原位。进一步支持这一概念来自观测模型的控制撤军的吸入型皮质类固醇激素引起轻微哮喘恶化。循环Eo / B CFU上升,然后恢复到基线或更低的重新建立疾病控制吸入疗法,这表明祖波动导致组织炎症,和响应组织信号以及局部皮质类固醇治疗57- - - - - -59。这种观点是加强以下发现。1)CD34-immunopositive / IL-5 receptor-αmRNA+细胞检测过敏性哮喘患者的肺活检51。2)一个体外过敏原的挑战从过敏性鼻炎鼻外植体组织表明IL-5-driven嗜酸性粒细胞分化60。3)小鼠模型的allergen-induced气道嗜酸性粒细胞,增加数量的IL-5-responsive Eo / B-CFU过敏原挑战后可以从lung-extracted祖细胞生长与生理盐水的挑战13。此外,骨髓祖细胞中调节气道吸入过敏原后61年,62年,这一过程是依赖IL-5和eotaxin63年- - - - - -66年。
企业综合发展的过敏和哮喘
现在有一个蓬勃发展的证据表明激活选择性haemopoietic过程不仅与过敏性炎症的发病和维护相关过敏性的成年人,而且婴儿过敏性疾病的发展。相关功能和表型祖改变Eo / B家族承诺一直在观察新生儿特异反应性和哮喘的风险67年,68年。这个地区将是极大的兴趣在理解的角色和非常丰富的CD34的命运+BMSC人口出生时出现在脐带血。
伴肺修复
克劳斯et al。4表明,注入BMSC可检测到在fibroblast-type收件人肺组织细胞或支气管上皮细胞和I型和II pneumocytes吗69年,70年。多项研究表明,BMSC可分化成肺细胞在小鼠体内4,70年- - - - - -73年支气管上皮细胞4I型肺泡上皮细胞70年和II型肺泡上皮细胞4,71年。在人类研究haemopoietic干细胞移植后,上皮和内皮细胞的嵌合在接受者74年,75年。传统上,II型肺泡上皮细胞被认为是I型细胞的祖细胞76年,77年安倍,但最近et al。78年表明,I型肺泡上皮细胞可能来源于干细胞循环。王et al。79年最近表明,基因修正骨骨髓来源间充质细胞分化成囊性纤维化患者气道上皮细胞,表明这是一个潜在的治疗这些患者。上皮细胞本身含有细胞祖细胞的性质76年,80年- - - - - -83年像BMSC,这些细胞可能驻留在利基市场。主要悬而未决的问题包括以下肺上皮细胞的再生。1)祖细胞发起气道和肺泡上皮修复什么?2)标记识别这些细胞是什么?3)什么是居民上皮细胞祖细胞的相对贡献与BMSC,如。的相对贡献随损伤的性质和/或潜在疾病的存在吗?
BMSC-BASED疗法
BMSC是一把双刃剑。可能,他们可以促进肺部和气道炎症和组织损伤等提供促炎症效应细胞嗜酸性粒细胞、中性粒细胞。另外,越来越多的证据表明BMSC可能是有用的,如果不是真正的干细胞,那么至少作为新兴细胞和基因疗法车辆,尤其是在组织工程领域。BMSC具有间充质干细胞特征能够区分多个血统在体外和在活的有机体内和有明显的扩张能力1- - - - - -4,69年- - - - - -71年,84年- - - - - -87年。
有前途的研究表明,这些细胞从骨髓可以修复受损的肌肉细胞85年,86年,revascularise缺血性心肌86年分化成微,星形细胞在大脑中87年取代肝细胞71年和肺细胞4,69年,70年。调节和促进这个过程提供了一个新颖的肺组织细胞再生和修复的治疗选择。
- 收到了2006年1月4日。
- 接受2006年1月4日。
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