文摘
第二个杰克佩皮斯职业性哮喘在多伦多举行研讨会,加拿大,2004年5月。本报告总结关键问题和研究需要确定的国际参与者。
研讨会讨论的录音带被组织主席总结研讨会,结果文档是流传的所有邀请研讨会参与者的意见。总的来说,100年的关键问题和研究需要被识别。
确定需求包括:提供不同的定义取决于使用的数据;解释的不同频率的研究;和更好的描述职业性哮喘的遗传和环境因素。刺激物的作用,各种形式的与工作相关的哮喘的发病机制需要进一步的研究,也有问题和研究需要诊断、预防和持久性和气道重构的理解。
总之,虽然进步了职业性哮喘和其他与工作相关的哮喘的理解,进一步的关键问题仍然需要解决。
背景
与工作相关的哮喘仍是最常见的一种职业性肺部疾病组。第一个杰克佩皮斯职业性哮喘研讨会于2001年举行1。希望这个事件青睐的意识与工作相关的哮喘。本报告旨在突出关键问题,问题和需求,提出了在第二次杰克佩皮斯职业性哮喘的研讨会,2004年5月举行。从一开始,作者认识到问题和问题解决不同从一般到具体,和每个人都不同的优先级根据域的干预(临床、公共卫生、基础研究,等),就像他们可能的缓解。当前作者并没有试图优先考虑这些在目前的报告。同样,问题可能解决由政策的变化而不是研究尚未分离。目前的作者也承认,本文档主要地址更具体的问题,以及发达国家而不是发展中国家。最后,为了保持简洁的格式,广泛引用和讨论还没有补充说,因为许多相关的引用可以在最近出版的优秀评论2- - - - - -8。
问题的定义
职业,已报告把哮喘的风险增加之间的不同社区研究和临床调查9- - - - - -13。一个。可能这两种方法之间的差异是由于不同的哮喘的定义?作为一个例子,在社区做清洁工,报告研究哮喘的风险大大增加14,但很少发现在临床研究中,真的有职业性哮喘(OA)或这是另一种疾病吗?两个。少可能会推荐一些工人OA临床中心由于缺乏工伤保险或缺乏考虑职业导致的医疗服务提供者。这个解释临床报告和以社区为基础的研究之间的延迟?
三。社区研究哮喘可能包括工人和那些有潜在哮喘加重的工作接触,除了那些OA。这个解释区别什么是临床和这些组织可以更好的描述在后续研究?即使研究包括肺功能或一个醋甲胆碱/组胺的挑战,这并不确认OA,而仅仅是哮喘。临床研究需要结合以人群为基础的研究来确定比例的一个案例办公自动化OA真正实现临床标准的定义。
四。哮喘,限制工作能力和加重哮喘可能比OA更为常见,两种情况下需要更多的研究15。加重哮喘应如何诊断?客观支持职业加重哮喘可能只有可行的(通过最大流量监测和症状/药物日记)如果加重因素在起作用相对较低和慢性而不是间歇和急性。因此,需要额外的客观诊断措施。
五。相对较低的社会经济地位很大一部分工人与工作相关的哮喘的风险可能损害早期诊断的可能性。还需要更多的研究来描述这些问题并确定教育需求和早期诊断方法。更广泛的人口研究可能有助于减少选择特定的群体。
六。与工作相关的哮喘应如何分类症状是完全由条件诱导工作时通常加重哮喘,而不是条件,诱发气道高反应性(AHR) ?例如,哮喘症状可能只发生在寒冷的空气接触的冰箱。人口研究表明增加哮喘症状的相对风险,提高哮喘症状的问题,一些报道是否可能发生从底层工人温和的一个子集(在正常情况下,无症状)而不是诱导气道高反应性的AHR工作接触。七。可以刺激物接触(例如,在清洁剂)导致工人长时间持续时间或哮喘复发与先前的哮喘可能是无症状的,而不是增加哮喘的发病率?
八。OA最适合的病例定义如何定义的原因吗?虽然需要包容和不太特定的定义在医学监测和对公共卫生的目的,为了大群工人症状的干预,个体临床诊断所需的定义需要敏感和特定为了检测影响工人,但为了避免任何不必要的工作变化和社会经济损失一个不正确的诊断。理想情况下,分类包括原因、病理细胞学和生理特点,但是,在临床上,如果资源是不能用于客观诊断然后未能提供一个临时诊断可能损害病人。由于经常感光剂的混合物和刺激在一个给定的场所,需要定义一个特定的病原体可能会导致混乱和全面性诊断,尤其是在哮喘患者在工作时长期煽动代理可能不再存在。研究需要确定最佳的方式来平衡这些需求。
9。用于流行病学,有没有更好的方式来定义与工作相关的哮喘16吗?通过使用术语“办公自动化”,原因是投入的定义。这种变化?也许这个问题不应该“OA是什么意思?”,但我们应该首先问这个问题的目的,然后使用一个术语来描述的条件。从公共健康的角度来看,与工作相关的会更加的存在的意义,即使这些都不是由于客观证实哮喘,但研究需要更好地定义这些症状的原因,评估是否可能是一个更好的另一个术语描述符。
十。一些法律体系存在的哮喘患者排除在OA的诊断,即使病人变得特别敏感代理工作。研究需要确定这些新敏化作用的相对发病率在那些潜在的哮喘患者,和的流行这样的政策补偿系统,以便补偿系统可以提供信息来提供更好的决策。
十一。以类似的方式的差异定义为临床诊断与公共卫生与流行病学研究,可能会有不同的定义。在评估流行病学研究估计的相对风险暴露需要小“噪音”,但在公共卫生决策,特别是有关工作加重哮喘,有可能需要一个更广泛的描述,如。确认如果有过接触粉尘、烟雾或气体。相比之下,OA感光剂相关的暴露需要定义良好和有呼吁更好的描述的这些需求。
患病率和发病率的问题
十二年级。出生队列研究达到就业年龄群体现在可以提供与工作相关的信息哮喘发病率和危险因素。
十三。研究表明有地理变化哮喘17。如果是这样,这些是由于职业暴露的变化或由于co-exposures和易感性的差异?十四。为什么理发师(过硫酸盐敏化作用的主要原因OA)出现在办公自动化的主要原因在一些国家,如法国和瑞典,而不是在其他国家11,18吗?这会给家庭医生的相关信息专家,提高相对意识在某些职业的风险?
十五岁。流行病学研究应考虑性别分层因素,因为性别分布往往不等于在不同的职业,如。国内专业清洁工更多的是女性,但是清洁工在其他设置有一个男性的优势。一些无薪的职业,如。家庭主妇或爱好的农民,可能相关的考虑导致比较组当研究考虑在有偿工作。
十六岁。应该确定是否流行病学研究是指职业呼吸道疾病而不是“哮喘”19,如经常哮喘的诊断与职业性慢性阻塞性肺疾病还不清楚从问卷研究和症状可能不是与肺功能的变化。
十七岁。后来在一些临床调查研究报告,只有∼40%的自我报告的与工作相关的哮喘症状有客观证实哮喘。这是因为一些人随后失去了哮喘,有嗜酸性支气管炎吗20.或有另一个原因症状吗?详细的子组的临床评估在流行病学研究可能解决这些问题。
十八岁。对呼吸道症状的存在可以受到许多因素的影响,可以改变随着时间的推移,这可能会影响哮喘的流行病学研究如果没有客观衡量。需要确定这些因素来解释明显患病率的变化的研究。
19岁。OA的进化发病率与non-validated监测系统难以评估。OA的发病率下降的临床经验所显示的营运中心在意大利,但与监测结果在法国吗21吗?二十。多少under-recognition / OA仍然发生漏报?只发生明显的下降率由于某些药物如乳胶和二异氰酸酯,这是由于预防干预措施吗?
谁OA ?遗传学、其他宿主因素和环境因素
21岁。一些报告表明遗传标记之间的关联和办公自动化。鉴于工人人口的限制包括小样本大小,不同的曝光时间,充分描述OA表型和困难,可以进一步研究确定候选基因吗?
22岁。基因表达可能与环境因素改变。办公自动化是一个合适的模型来研究environmental-genetic交互?共识是需要定义一个特定的OA表型,以便进一步的研究可能会允许职业的理解环境影响和遗传的影响。
23。什么是适当的对照组基因流行病学研究OA吗?适当的控制可能需要患者有一个类似的暴露在工作≥2年没有开发OA尽管这么做的机会。研究家庭共享风险敞口不太可能可用在大多数职业设置,与其他环境研究。
24。许多问题类似于其他疾病的基因研究。当遗传协会与OA,迄今为止它们常常没有被复制。未来的研究将能够识别遗传标记在不同背景人群,比如欧洲与北美人口?25岁。他们可以用于多假设一代,这是当前主要使用?26。最初的研究需要评估协会与特定的OA环境暴露的不考虑细节的原因,还是更好的开始与基因-环境相互作用研究?
27。有许多关于潜在应用遗传伦理问题的发现。虽然他们可能被用作步骤发病机制的理解,或作为一种手段来定制监测项目,有人担心,工人可能异形以确定他们是否有多个风险因素OA和他们的工作选择可能受到限制。28。伦理如何保障措施是为了防止侵权的工人的选择的自由和保护工人的隐私?
29。主要对OA的遗传影响相关的风险因素在这些较低,而不是更高的曝光感光剂,还是建议在那些经历了复杂的铂盐吗?
三十岁。为什么吸烟会增加风险的敏化作用,一些代理吗22,但降低了别人的敏化作用的风险?
31。为什么许多学徒动物保健工作者或其他工人的风险增加过敏敏化作用,与其他职业不是自己在进入培训项目23吗?
32。曝光控制将继续是最有效的预防策略,主要是说明了洗涤剂行业的员工吗24和卫生保健工作者与天然橡胶乳胶曝光25,或者nonsensitising替代品会发展吗?
刺激物和哮喘变体
33。生物标记来识别刺激物对哮喘的表达的影响是必要的。例如,Clara-cell蛋白质可能是有用的,类似于使用臭氧接触的标志吗?34。在诱导痰细胞学变化可以看到什么?
35。如何会养猪农民与工作相关的哮喘综合症26吗?也许irritant-induced哮喘的一种形式,尽管许多没有改变肺量测定法和气流限制往往没有明显的支气管扩张剂和没有气道嗜酸性粒细胞的炎症反应。气道高反应性变量气流限制或存在于一些,但不是全部,会更加。
36。声带功能障碍可以由一个类似的机制irritant-induced哮喘?37。咳嗽敏感性增加可以刺激引起的风险,可能吗通过书中建议的那样影响C纤维对辣椒素的研究挑战氟烷暴露后豚鼠吗?38。这怎么能客观地评估?就非侵入性的标记表明炎症如呼出一氧化氮(NO)是有用的评估气道刺激性影响?39。低气道pH值的角色是什么诱发咳嗽吗?四十岁了。可以药理阻滞剂的C纤维开发比nedocromil更有效?41。的意义是什么刺激物曝光后痰中性粒细胞增加吗?
42。工人的刺激后会更加暴露,有多少真正irritant-induced哮喘与在后滴鼻支气管炎,声带功能障碍,或gastro-oesophageal回流?
43。在应对潜在的宿主因素更重要的低级刺激比大规模意外曝光曝光吗?
44。如何达到irritant-induced工作相关的诊断哮喘临床如果病人被认为离涉及接触一段时间后和肺功能参数是正常的吗?目前的诊断测试无法证实或驳斥诊断。
45。如果多个低级刺激物接触可引起反复发作的支气管痉挛和机械压力对平滑肌,与细胞因子的释放,那么他们的角色在工人与工作相关的哮喘患者出现症状吗?
46个。什么是由于irritant-induced哮喘气道损伤的分布?这是统一的支气管树内吗?毛细支气管炎或牙槽炎相关吗?
发病机理
一般的机制
47个。研究工作从nonwork-related哮喘,哮喘是哮喘学到了非常异构。了解潜在的发病机制是非常重要的管理,应该在研究解决。
48。气道阻塞的发生,AHR和炎症在OA未必是同步的。这些事件应该检查的时机。
49。通常不止一个气道兴奋剂导致个体气道炎症,如吸烟、病毒感染和空气污染物,以及职业暴露,这可能混淆诱导痰细胞学的解释。是历史的临床测试的时候最好的方法来确定这些混杂因素的影响?
五十岁。是限制太多描述OA在起源、免疫学和nonimmunological nonsensitisers以来也会引起炎症,也可能导致敏化作用,与二异氰酸酯曝光,甚至与nonmassive刺激物接触吗?因此,表达式过敏和nonallergic OA应首选和中性粒细胞适应如何分类?
51。来自动物的数据表明感光剂可以通过皮肤吸收27。关键问题与此相关的保证勘探人类,如以下。1)是皮肤的吸收,可能导致呼吸道敏化作用?2)是一个代理的反应类似如果代理通过皮肤或呼吸道吸收?52。有多有用的动物模型在预测能力的化学引发敏感和理解OA的发病机理?
53。高和低分子量的结果,当吸入时,是未知的,分别转换和耦合作为半抗原。可以吸入剂(即。过硫酸盐)改变航空公司的pH值,导致哮喘反应?职业特工呆多久在航空公司,在那里他们可以产生持久的免疫效果吗?可以容忍发生职业感光剂nonoccupational过敏原以类似的方式吗?
54个。哮喘的机制引起的低分子量代理仍然是未知的。免疫系统如何识别一个低分子量代理并生成一个特定的反应?
55。在OA,更好地认识和描述的事件发生在上呼吸道应该获得的概念“美国航空公司”(即。一个连续的上下呼吸系统常见的反应机制28),协会应由事件更低的航空公司。
细胞的作用
56。嗜酸性会发生支气管炎临床哮喘或气流限制单独或进展29日。职业嗜酸性支气管炎最好的结果怎么能预测吗?中性粒细胞的作用是在哮喘的生理病理学越来越多的讨论。有办公自动化的差异吗?他们在哮喘的病因学中的作用在工作场所和持久性的哮喘从接触切除后必须彻底检查。57。中性粒细胞似乎主要在严重的哮喘30.。他们只有标记的哮喘的严重性吗?他们是预后不良的因素从OA如果他们在诊断时存在吗?
58美元。的角色是什么炎症反应的各种组件在OA最近确定了吗?各种组件包括:树突细胞(protease-activated受体);γ和δt细胞;上皮细胞层(层粘连蛋白);肥大细胞;特定类型的淋巴细胞和单核细胞。
问题特定的一组化合物
59。什么是抗原或活跃的感光剂diisocyanate-induced哮喘?他们由于代谢物和如何开发这些最佳可再生的实验室诊断测试?蛋白质的主要目标是什么?谷胱甘肽的作用是什么?的角色是什么低pH稳定性的影响气道的反应与谷胱甘肽和碳酸盐缓冲作为催化剂分解的产品吗?可以尿代谢物的一些化学物质,如异氰酸酯,用于评估暴露水平。有尿代谢物水平之间的联系和发展中OA异氰酸酯的可能性?
60岁。是什么/是OA的机制(s)引起的过硫酸盐在理发店吗?似乎并不是所有特定的免疫球蛋白(Ig) - e抗体和皮试反应不是典型的IgE抗体反应。
生活质量和残疾
六十一年。生活质量(QoL)在OA只有被标准化的问卷在一项研究中,研究结果表明,它是令人满意的略低于匹配组的哮喘受试者同样严重的哮喘31日。然而,生命质量可能随人口研究。此外,法医补偿,可能起着重要作用。各人群生命质量影响哮喘在工作场所应该检查。
六十二年。OA的成本也应该检查在不同的国家。接下来应该做些什么来减少工作场所的社会经济损失哮喘32吗?收入损失和严重程度哮喘可能都是侧弯的生活治疗OA的贡献者。这将是重要的知道每个这些因素的相对影响生命质量的影响与OA科目。
六十三年。启动索赔一个工人的薪酬体系可能导致偏见的工人,使他们能找到新工作更加困难。即使要求被接受,它可能会导致轻微的财务收益和整体收入损失。启动索赔工作的后果哮喘应该记录在不同的国家。
六十四年。重量应该给一个工人无力继续他一贯的工作(以及考虑损伤和残疾)和OA在补偿对象吗?
六十五年。心理因素没有被检查对象进入“高危”工作场所,受试者开发工作相关的哮喘,或试在开发办公自动化。因此,知道相关心理因素参与与工作相关的哮喘的病因学和心理因素的治疗和结果OA复杂化。
六十六年。生命质量的仪器是哮喘和后续的高性能工具可以用来监测哮喘在工作场所的进展。有必要研究将这些在将来的研究中。
环境因素与工作相关的哮喘
六十七年。两位数水平的暴露和峰值水平可能在敏化作用的发病相关职业代理。感光的职业特工,定义了一个峰值,当生物相关吗?峰暴露可能是更多的例外规则。集之间应该间隔nonexposure也被包括为潜在的决定因素?
六十八年。OA的面粉是一种常见的原因。它可能包含过敏添加剂、污染物、昆虫等部分。小麦本身代表了一个复杂的混合物过敏。小麦的成分是什么,什么是过敏性的潜力?建议上阈值出现显著诱导的敏化作用在面粉中灰尘(2µg·m−3)33。敏化作用的阈值和其他暴露决定因素关键职业过敏原需要确定。
六十九年。工人暴露于异氰酸酯可以证明哮喘反应低聚物和异氰酸酯的pre-polymers34。寡聚物的各自贡献和pre-polymers诱导敏化作用是未知的和值得探究的。异氰酸酯暴露标准应该考虑修改不同的化学形式的异氰酸酯,不仅单体,并考虑不仅呼吸,而且皮肤吸收?
七十年。污染物发挥增强作用诱导哮喘反应由于常见的过敏原。什么是其他污染物的影响(物理和化学刺激,烟草烟雾)敏化作用的过程中,由于职业发展的症状和哮喘反应过敏原吗?的角色是什么感染,刺激物接触(包括空气污染物,如室内萜烯酮和可能的反应产物从臭氧)和运动发展的特定的敏化作用和随后的OA ?有这些相互作用通过炎症介质的释放,热休克蛋白或影响toll样受体?如果找到关系,这些可以预防吗?
七十一年。木糖醇引起或导致症状nonsensitised受试者暴露于各种职业特工,包括低分子量代理吗?木糖醇做职业过敏原产生一种保护作用在敏化作用被认为在儿童早期特异反应性的发展,还是作为一种佐剂提高敏化作用和症状的风险反应呢35吗?潜在的刺激物作为佐剂可以评估和量化?有“机会之窗”,不同的木糖醇与OA的影响?
七十二年。淀粉已被确定为一个重要的过敏原乳胶的载体。淀粉也是Lollium在花粉粒的载体,这可能是有关哮喘在雷暴的暴发。应该有更好的理解和关注过敏原运营商各种职业经纪人的角色。
七十三年。它已经表明,曝光和敏化作用之间的关系在过敏性和nonatopic科目可能会有所不同。为特定的职业暴露和敏化作用之间的关系代理,是必须解决的问题。
持久性和改造
七十四年。除了曝光时间,暴露症状,持续时间和严重程度在OA的诊断哮喘,哮喘的持久性的其他决定因素是什么删除后暴露?为什么不所有的病人恢复吗?进一步探索的可能性包括:1)敏化作用代理出现在一般环境中(如。乳胶)或大;2)敏化作用共同环境代理(这似乎最不可能);3)职业抗原在航空公司仍然存在;4)自身免疫反应;5)neoantigens;和6)遗传素质气道重塑(如。通过ADAM-33,肿瘤生长factor-β以及谷胱甘肽遗传倾向)。
七十五年。什么是氧化应激的作用在OA潜伏期和irritant-induced哮喘?细胞和细胞因子参与irritant-induced哮喘症状的持久性?七十六年。irritant-induced哮喘的设计研究如何改进,这样足够的病例研究前瞻性?
七十七年。尽管强大的医疗建议停止接触工作感光剂,一些OA患者继续在同样的环境,同样的工作或减少风险敞口。的值是多少在这类病人吸入类固醇?
七十八年。主题与OA暴露于常见的过敏原后远离工作。OA由于低分子量的代理商,有与其他常见的环境化学物质,像大因果代理商吗?
七十九年。在旨在评估干预的疗效与工作相关的哮喘,干预研究的设计问题通常没有对照组。本研究设计问题可以如何克服?
诊断
八十年。非侵入性的工具用于检查气道炎症,诱导痰36,37和呼出没有38- - - - - -40已经提出了诊断,但往往仅用于研究。这些工具的使用应如何扩大证明是有效的?
八十一年。什么是诱导痰细胞学的解释那些与工作相关的哮喘症状吗?过敏原和感光剂总是引起嗜酸性粒细胞的炎症反应,他们有时能导致中性粒细胞炎症吗?这是建议通过动物研究和一些研究OA患者。为什么中性粒细胞在实验室主要挑战异氰酸酯反应,但在工作场所接触研究嗜酸性粒细胞41吗?
八十二年。诱导痰中性粒细胞炎症(即。增加的数量和比例的中性粒细胞)可能发生感染性或刺激物接触过程,如香烟烟雾,以及许多无害的刺激。二异氰酸盐暴露后如果发生这种情况,这是否意味着炎症从愤怒到航空公司,而不是来自一个特定的免疫敏化作用?在诱导痰中性粒细胞增加显示非特异性反应?这些可能的机制是如何为研究OA分开吗?八十三年。研究需要曝光后痰液细胞计数的氯气等有毒物质。
八十四年。痰中性粒细胞应该检查的证据激活或特定的标记与OA科目,因为有这样一个广泛的正常痰中性粒细胞计数?
八十五年。可以从职业暴露导致AHR中性气道炎症和病毒感染,因为它可以吗?慢性气道中性粒细胞炎症的影响是什么?
八十六年。单核细胞化学引诱物蛋白(MCP) 1似乎是一个特定的和敏感的工具由于异氰酸酯在OA的诊断42。MCP-1评估的有效性在OA由于异氰酸酯以外的其他代理吗?
八十七年。OA的调查可能会阻碍由于距离大中心,提供调查手段。简单的诊断工具被应用,如何使用和验证的地区,没有专门的诊断设施可用?八十八年。最好的专业中心提供专业的数量比OA的劳动人口必须为了特定的吸入挑战与职业代理和其他测试工作相关的哮喘,安全,现成的和高质量的标准。
八十九年。功能和炎症鼻子不是那样标准化测试旨在评估较低的航空公司。鼻的方法论的挑战和如何理解与办公自动化的关系得到改善?
九十年。如何获得更好的信息障碍诊断?为什么有全面性诊断吗?为什么有延迟转诊43吗?这些更密切相关的社会经济因素吗?这些问题应该由多学科研究人员检查,即。社会学家、心理学家和经济学家。
九十一年。居民在内科不够暴露在OA的调查。住院医师培训教学计划的内容如何改善?
预防
九十二年。如何更好的与工作相关的哮喘的重要性传达给公众和工人?
九十三年。当前金融行业的OA不是伟大的成本。什么激励产业提供金融支持,防止影响的条件和提供满意的薪酬项目工人吗?
九十四年。减少风险和提高工人的哮喘风险意识在监测计划的两个关键点。努力改善教育的工人应如何进行?这些应该关注初期症状如果他们真的预测的敏化作用和OA吗?
九十五年。干预措施应该集中在特定的时间间隔开始曝光后,敏化作用是最常见的在第一个2 - 3年(至少对高分子量代理)?
九十六年。如何提升公共卫生机构负责监视吗?医疗监测计划应规定在所有工作场所使用已知的呼吸感光剂?
九十七年。它是现实的,试图为所有职业代理设置阈值,因为有大量的代理商造成办公吗?如何提高风险评估?
九十八年。应行业标签作为感光剂化合物?风险管理是如何改进?九十九年。行为方面,如何即。准备改变和自我认知的有效性,影响风险?
一百年。监测项目已经使用在一些高危行业有不同的意思,在不同的时间间隔,用不同的方法12,44。这些经历,如何定义一个理想的监察计划吗?除了使用问卷调查,监测项目应该包括串行气道高反应性的措施?
结论
仍然有很多悬而未决的问题与工作相关的哮喘尽管最新进展。希望澄清这些问题加强研究和知识领域的进一步发展在未来几年。
确认
邀请车间成员提供输入和审查每节列出如下。一个正式的概述是由主持人(P)和讨论的话题是由领导人(DL)的讨论。
介绍概述:a . Newman-Taylor (P)和m . Chan-Yeung (P)。定义:J-L。不全(P);o . Vandenplas (DL);I.L.伯恩斯坦(DL);g·瓦格纳(DL);和美国布鲁克斯。多长时间?P·布兰科(P);J.M.为由(DL);d . Gautrin; U. Latza; C. Redlich (DL); and H. Allmers. Who gets OA? Personal characteristics: D. Bernstein (P); D. Gautrin (DL); C. Mapp (presented缺席p . Maestrelli (DL));答:Newman-Taylor (DL);答:锡拉库萨;和d银行。刺激物和哮喘变体:克里Tarlo (P);s·冯·埃森(DL);r . Balkissoon (DL);p . Henneberger (DL);p·布兰科;美国布鲁克斯; D. Gautrin; K. Toren; H. Kipen; and M. Becklake. Pathogenesis: A. Wisnewski (P); G. Moscato (DL); W. Brown (DL); B. Nemery; A. Jolly; P. Maestrelli; and C. Lemière. QoL and disability assessment: K. Rosenman (P); W. Beckett (DL); D. Muir; J. Ameille (DL); A. Cartier (DL); S. Quirce; D.L. Holness; and K.L. Lavoie. Environmental influences: D. Heederik (P); M. Swanson (DL); A. Jolly (DL); J. Bernstein (DL); F. Silverman; H. Nordman; Y. Cloutier; J. Lesage; and K. Pacheco. Persistence and remodelling: A. Siracusa (P); M. Chan-Yeung (DL); D. Banks (DL); and L. Petsonk (DL). Diagnosis: C. Lemiere (P); D. Muir (DL); P.S. Burge (DL); S. Quirce (DL); O. Vandenplas; D. Banks; D. Bernstein; L. Perfetti; J. Sastre; T. Aasen; F.E. Hargreave; J. Cote; and K. Maghni. Prevention: P. Cullinan (presented缺席答:黑雁;P);b . Nemery (DL);通用丽丝(DL);克里Tarlo;m . Labrecque;和d·亨德里克。任何邀请研讨会的参与者可以为任何组件除了主题分配。
作者要感谢大学卫生网络和计量劳动卫生与环境卫生单位,多伦多(加拿大),行政/设施支持。
- 收到了2005年5月30日。
- 接受2005年10月3日。
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