文摘
母乳喂养和哮喘之间的关系、肺功能和特异反应性是评估儿童哮喘和过敏的国际研究(ISAAC)二期。
横断面研究在20个国家在27个中心执行。收集的信息对疾病和暴露因素是家长的问卷调查。数据从随机选取的54000名学生(8 - 12岁,31759岁,皮肤刺痛测试)和分层子样品(n = 4888)是用于测试的相关性与支气管代母乳喂养和肺功能。随机效应模型分析被应用于计算综合优势比(ORs)。
任何母乳喂养与更少的喘息在富裕(或(或调整邻接的)0.87,95%可信区间(CI) 0.78(或-0.97)和nonaffluent国家邻接的0.80,95% CI 0.68 - -0.94)。进一步的分析显示,这是真正的只对nonatopic nonaffluent国家(或喘息邻接的0.69,95% CI 0.53 - -0.90)。母乳喂养并非与过敏性喘息和客观的措施在富裕和nonaffluent国家过敏。相比之下,母乳喂养与更高的预测只在富裕国家在一秒用力呼气量(平均比率1.11,95% CI 1.02 - -1.20)。
母乳喂养与保护nonatopic喘息,在nonaffluent国家变得尤其明显。总体而言,母乳喂养与过敏的任何措施。这些发现可能解释的一些争论关于母乳喂养,因为与母乳喂养的方向取决于主喘息表型(如。过敏性,nonatopic)。
母乳中含有大量的组件,提供婴儿被动预防感染和加强免疫系统的成熟的组件1。各种可能的生物学机制,母乳可能影响过敏性疾病已报告如。通过分泌免疫球蛋白(Ig)、抗原、细胞因子,趋化因子,多不饱和脂肪酸(PUFA)和聚胺类)2。在发展中国家,母乳喂养可以降低感染的发生率,尤其是胃肠道感染,而在富裕国家的影响不太明显3。尽管许多研究在过去的45年解决母乳喂养的保护作用可能与变应性疾病的发展仍然是一个有争议的问题4,5。一项由范Odijket al。6回顾了文献母乳喂养和过敏性疾病的风险似乎从1966年到2001年,认为母乳喂养是一个保护性因素发展的过敏性疾病。逆协会是在儿童特应性遗传。然而,作者排除许多审查论文由于noninformative发现,没有明确区分过敏和nonallergic起源的临床症状。一个由Gdalevich荟萃分析et al。7包括12个研究报道全面保护母乳喂养对哮喘的影响,尤其是在儿童异位性的遗传风险。
在最近的一次审查,弗里德曼和Zeiger4试图找出原因异构结果母乳喂养和过敏和哮喘的发展之间的关系。先前的研究结果分类根据中性或allergy-inducing母乳喂养的影响8- - - - - -10和母乳喂养的保护作用11- - - - - -14。中的一些矛盾发表文献可能是由于不完全控制了潜在的干扰不同的年龄组调查和结果定义,如特应性皮炎关注10,14。大多数的流行病学研究中评论来自富裕国家。然而,母乳喂养到喘息的关系可能是不同的在不太富裕的人群提供更高的传染性疾病的负担和低过敏的患病率。
目前作者的目的是检查母乳喂养协会实践与哮喘儿童年龄在8 - 12岁在一个大型国际研究使用来自20个国家的数据。运用高度标准化的方法和客观测量当前作者想减少变化不同的方式收集数据并探讨过敏性状态或性是否修改这些联系。
材料和方法
国际研究的基本原理和方法在儿童过敏和哮喘(ISAAC)二期已经详细描述了其他地方15。总之,随机抽样≥10所学校在某一特定地理区域的选择和孩子在类大部分孩子年龄在9 - 11岁(n≥1000 /中心)被邀请参加。总的来说,∼63000学生参加(76.4%的人有资格)。家长调查问卷用于艾萨克第一阶段相同16在过敏和哮喘被用来收集数据。目前分析,54943 8 - 12岁的儿童年,在20个国家包括来自27个中心,一套完整的父母反应在母乳喂养。
暴露评估
母乳喂养回顾性收集数据通过家长问卷使用问题。“是你的孩子母乳喂养吗?”(yes / no)和“如果是的,多长时间?”(< 6个月/ 6 - 12个月/ > 1年),和母乳喂养的时间被归类为没有母乳喂养,母乳喂养的< 6个月或≥6个月。排他性的母乳喂养评估问题。“如果是的,多久是你的孩子母乳喂养没有添加其他食物或果汁吗?”(< 2个月/ 2 - 4个月/ 5 - 6个月/ > 6个月)。纯母乳喂养的时间被归类为没有母乳喂养,或为< 2个月,2 - 4个月母乳喂养和≥4个月。以下潜在的混杂因素被认为是:性别、年龄的孩子(年),接触环境烟草烟雾(ETS)目前(“有人,目前,烟在你孩子的家里?”(yes / no)),现在卧室与他人分享(yes / no)和孕产妇过敏性疾病(“有孩子的母亲有过以下疾病:哮喘、花粉热或湿疹?”(yes / no))。
艾萨克二期协议允许客观测量在整个样本或执行分层次级样本的孩子15。最中心邀请所有儿童皮肤针刺试验(SPT),而血液样本收集儿童主要在次级样本分层根据他们的喘息地位在过去一年里(100∼100 wheezers nonwheezers /中心)。分层二次抽样的应用是最中心的肺功能测量和支气管代(BHR)测试。当地伦理委员会批准,所有获得的中心15。
作为区别之间的任何关联的强度被怀疑母乳喂养和喘息,哮喘和过敏在富裕和nonaffluent国家研究中心分为两大类的基础上(GNI)人均国民总收入,转换成美国美元,使用世界银行阿特拉斯的方法17。所有中心的国家被世界银行分类为“高收入国家”是结合一组叫做富裕国家。其余中心结合nonaffluent国家(GNI < 2001年人均9200美元)。
结果
这个问题“你的孩子有喘息或吹口哨的胸部在过去12个月?”作为儿童哮喘的指示器。此外,哮喘的终生患病率调查使用问题”你的孩子得过哮喘吗?“spt进行31759儿童使用六个常见高空过敏症:Dermatophagoides pteronyssinus,Dermatophagoidesfarinae猫的头发,链格孢属清塞音和混合树和草花粉(ALK-Albello、Hørsholm、丹麦)。此外,本地数据相关的过敏原测试15个中心都包括在内。这种分析至少有一个积极的反应(鞭痕大小≥3毫米减法后的负面控制)被定义为一种积极的SPT。过敏性喘息被定义为笑谈过去一年和积极的SPT18。
肺量测定法是根据美国胸科学会标准执行19。至少两个肺量图记录,和两个重复测量的高(< 5%)的变化在一秒用力呼气量(FEV1)被记录作为基线值。FEV的值1%预测被用作描述符的肺功能和计算基于年龄、体重(阿尔巴尼亚和英国除外)和高度分层性和中心的线性回归模型。高FEV1% pred表明良好的肺功能。
详细描述其他地方15BHR评估使用DeVilbiss nebuliser(日出医疗、Malsch、德国)FEV进一步测量1吸入后nebulised hyperosmolar盐水(4.5%)增加时间段(0.5、1、2、4和8分钟)20.。FEV1测量结束后1分钟每吸入周期和下一个挑战是执行3分钟后冲洗时间。如果FEV1下降10 - 15%低于基线值,重复前面的曝光时间。如果在两个重复FEV的秋天1仍在10%和15%之间,曝光时间也翻了一倍。支气管的挑战是如果FEV停了下来1下降了15.5≥15%或全部吸入段分钟已经达成。与基线FEV的孩子1pred < 75%,没有支气管的挑战是执行和管理一个吸入支气管扩张剂。
统计分析
分层次级样本,计算加权肥胖盛行程度和风险估计21。随机效应模型分析被应用于计算原油和调整后的优势比(ORs)或意味着FEV比率(夫人)1%和95%可信区间(CI)结合pred富裕和nonaffluent国家22。以下潜在的混杂因素被认为:孩子的性别与年龄,为了控制年龄或性别差异;目前接触ETS,呼吸道症状控制,因为烟草烟雾;现在的卧室与他人分享,用来控制家庭规模和生活条件;和孕产妇过敏性疾病,控制风险增加的特异反应性和潜在的生活方式的修改。中心从随机效应估计之间的异质性分析测试与瓦尔德统计(假定值)。的异质性、固定随机效应模型计算和统计检验研究的差异意味着基于卡方分布执行(P固定)。互动调查包括一个产品的逻辑回归方程。
取决于变量的患病率和完整性,受试者的数量,有时中心/国家模型不同的数量如果一些科目/中心没有提供任何信息,因此,必须排除。
所有计算进行分层,每个中心和富裕,nonaffluent国家的联合估计。进一步分层孕产妇过敏性疾病、性和过敏性和nonatopic喘息。
结果
表1⇓显示了研究种群的基本特征。任何母乳喂养的患病率在26.4%在香港(中国)之间(厄瓜多尔)Pichincha年的100%。报告喘息儿童的比例在过去一年里从0.8%(厄瓜多尔)25.6% Pichincha Uruguaiana(巴西)。哮喘的终生患病率地拉那(阿尔巴尼亚)介于2.7%至35.6%在霍克斯湾(新西兰)。在母乳喂养的孩子,母亲与过敏性疾病和卧室共享比nonbreastfed儿童更普遍。
表2⇓显示了原油和调整之间的关系在过去一年的母乳喂养和喘息。在多变量模型,母乳喂养是反向与喘息在过去的一年里,在富裕国家(或(或调整邻接的)0.87,95%可信区间0.78 - -0.97;p = 0.50)和nonaffluent国家(或邻接的0.80,95%可信区间0.68 - -0.94;p = 0.50)。尽管预期的方向,没有发现显著影响母乳喂养期间在富裕的国家,而在nonaffluent国家为≥6个月母乳喂养与喘息(或更少邻接的0.74,95%可信区间0.62 - -0.88;p = 0.25)。在富裕国家,纯母乳喂养的时间往往是反向与喘息,但只达到统计学意义类别2 - 4个月。然而,在nonaffluent≥2个月纯母乳喂养(或国家邻接的0.77,95%可信区间0.63 - -0.94;p = 0.17)和>(或4个月邻接的0.74,95%可信区间0.61 - -0.90;与喘息p = 0.47)呈负相关。此外,任何母乳喂养有关哮喘的患病率降低富裕国家(或邻接的0.87,95% CI 0.78 - -0.97)和类似的趋势在nonaffluent国家(或指出邻接的0.89,95%可信区间0.71 - -1.11;表3⇓)。
母乳喂养显示无显著关系为富裕(或过敏性喘息邻接的0.85,95%可信区间0.67 - -1.08;p = 0.13)或nonaffluent(或国家邻接的0.86,95%可信区间0.55 - -1.35;p = 0.27;表4⇓)。nonatopic笑谈,逆与母乳喂养是nonaffluent国家(或更强邻接的0.69,95%可信区间0.53 - -0.90;P固定比富裕国家(或0.98)邻接的0.87,95%可信区间0.72 - -1.06;p = 0.48)。此外,没有母乳喂养实践之间的关联被发现和积极的SPT或特定的IgE水平升高,在富裕或nonaffluent国家网上(见补充材料)。
任何母乳喂养和喘息之间的关系没有受到孕产妇在富裕(或特异反应性的影响邻接的0.93,95%可信区间0.79 - -1.10,p = 0.50或邻接的0.82,95%可信区间0.71 - -0.95,p = 0.50,分别),或在nonaffluent国家邻接的0.78,95%可信区间0.48 - -1.27,p = 0.23或邻接的0.80,95%可信区间0.66 - -0.96,p = 0.50)。在富裕国家,母乳喂养和喘息之间的逆为女性(或者更明显邻接的0.78,95%可信区间0.64 - -0.95;P固定比男性(或0.69)邻接的0.95,95%可信区间0.83 - -1.10;P固定0.91),而相反的是真的在nonaffluent国家(或邻接的0.73,95%可信区间0.56 - -0.95,p = 0.33在男性与或邻接的0.82,95%可信区间0.64 - -1.05,在雌性p = 0.49)。所有国家联合时,修改性没有显著的影响(p = 0.455)。
母乳喂养往往是逆相关BHR在富裕和nonaffluent国家,但没有统计学意义(或关联邻接的0.92,95%可信区间0.75 - -1.12;p = 0.50或邻接的0.66,95%可信区间0.37 - -1.20,p = 0.50,分别;图1一个⇓)。然而,母乳喂养的孩子往往有更好的肺功能由FEV决定1%在富裕国家(1.11,95%可信区间1.02 - -1.20;p = 0.42),但不是在nonaffluent国家(0.89,95%可信区间0.68 - -1.17;p = 0.30;图1 b⇓)。这与富裕并不显著(p = 0.564)。
荟萃分析随机效应模型之间的关联)母乳喂养和支气管代(优势比(或)和95%可信区间(CI))和b)母乳喂养和预测在一秒用力呼气量(意味着比(先生)和95% CI),调整性别、年龄、母亲的过敏性疾病,环境烟草烟雾和现在的卧室共享。#:国民总收入(GNI)≥9200美元人均13个中心与4028名儿童;¶:GNI <人均9200美元与860名儿童在五个中心;+:人均GNI≥9200美元与6348名儿童在13个中心;§:人均GNI < 9200美元七中心1376名儿童。♦:每个国家或者先生;⋄:总或或富裕和nonaffluent国家先生;- - -:置信区间。
讨论
符合的一些以前的文献6,7,11- - - - - -14,23,但与其他一些报告9,10,24,目前作者观察到成反比母乳喂养和喘息。这是在nonaffluent国家尤其如此。≥6个月的母乳喂养,> 2个月的纯母乳喂养,较少nonaffluent国家的喘息,而并没有一致的证据表明,母乳喂养与哮喘有关的持续时间在富裕的国家。此外,母乳喂养对儿童哮喘的保护作用仅限于nonatopic喘息,而IgE-associated喘息和过敏性敏化作用没有影响。目前发现至少可以解释一些当前争议的关于母乳喂养和哮喘之间的关系在童年。而整体的保护作用母乳喂养对喘息,在现实中很明显只有nonatopic nonaffluent国家的喘息。在富裕国家,喘息更通常与过敏有关,母乳喂养与喘息没有关系,尽管大样本大小。根据主要的喘息在种群表型,母乳喂养和喘息之间的关联可能出现。
其他作者发现母乳喂养≥4个月与更少的喘息,而从来没有母乳喂养的孩子12,25。结果随机干预最近的一项研究还显示,长期与纯母乳喂养没有保护作用的症状过敏,哮喘和SPT积极性6.5岁儿童在白俄罗斯5。目前的结果显示没有长期的母乳喂养的主要减少患病率或> 4个月纯母乳喂养在富裕国家相比nonaffluent喘息的患病率较低的国家。有证据表明儿童的年龄相关性患病率和表型模式26。不同数据大相径庭的喘息表型nonatopic和过敏性(IgE-associated)喘息可能解释富裕状态的微分关系。目前作者发现FEV有利1%值在富裕国家母乳喂养的儿童。nonatopic的患病率的差异和过敏性(IgE-associated)喘息或许可以解释富裕状态的微分关系。
范Odijk的评论et al。6和Gdalevichet al。7报告全面保护母乳喂养对哮喘患病率的影响,尤其是在儿童异位性的家族史。当前的研究,包括在20个国家的54000名儿童,不能证实这一点,因为稍微强逆与母乳喂养孩子的母亲没有特异反应性nonaffluent国家的富裕但不被观察到。
或多或少都有一个共识,母乳喂养提供了防止感染,因此也对喘息阶段1,2。前瞻性研究显示,反复呼吸道感染在婴儿期可能表明喘息和BHR的倾向27,28。莱特et al。24发现,母乳喂养有保护作用,而这可能与哮喘的风险增加有关青少年,尤其是过敏性哮喘的母亲的孩子。来自澳大利亚的队列研究的结果表明母乳喂养和哮喘之间的关系可能取决于表现的时代,授予保护7岁的年龄,但这个年龄后与哮喘的风险增加有关29日。作为哮喘通常不是在生命的最初几年与过敏有关,与年长的孩子的情况相比,这些发现将支持当前的观测,母乳喂养与少气喘而不是敏化作用有关,尤其是在nonaffluent国家。
母乳含有各种生物活性和免疫调节成分,如抗体、低聚糖、细胞和细胞因子3,30.。母乳过敏之间不同的构成和nonallergic母亲和有人建议,这可以解释的一些争论关于可能allergy-preventive母乳喂养的影响30.。支持,瑞典的一项研究显示,母乳中PUFA的构成不仅过敏和nonallergic母亲之间的不同,也影响变应性疾病的发展,至少2岁的年龄31日。这种差异也可以解释赖特的观察et al。24那些被母乳喂养的孩子过敏而nonallergic母亲过敏的发病率更高。
母乳喂养可能影响免疫和呼吸功能在早期的童年2。还支持母乳喂养的长期免疫效应的观察胸腺大小比nonbreastfed大母乳喂养婴儿32。母乳喂养的影响可能取决于哮喘发病的年龄,有较强的保护作用对早期哮喘发作12,29日。在目前的研究中,母乳喂养有有利影响喘息在前一年,尤其是在nonatopic nonaffluent国家的喘息,暗示infection-linked免疫调制。也有可能母乳的成分是受到社会经济因素的影响,母亲的饮食、污染物和微生物接触的性质3,31日。
按性别分层后母乳喂养的保护作用更强的女性比男性在富裕国家,而相反在nonaffluent国家被发现。这个观察是在协议与另一个报告关于新生儿呼吸道感染33。其他环境因素,如饮食,感染或激素,可能会进一步导致性别之间的关联模式的母乳喂养,哮喘和过敏34。然而,在当前的研究中,母乳喂养是无关的主要风险/代数余子式的哮喘(特异反应性和BHR),它支持的缺乏与过敏性喘息的关系。在富裕的社会里,母乳喂养对nonatopic笑谈的保护作用,这可能是主要是由于感染、边际,而这是一个发展中国家的主要因素。这个观察证实发现更高分数的当前喘息归因于SPT反应与nonaffluent相比,富裕国家18。此外,低患病率的SPT反应被发现在不太富裕的国家18。
一些限制必须牢记。因为进行横断面研究和母乳喂养历史回顾性收集数据,回忆偏见有可能,这可能影响比母乳喂养母乳喂养的时间和排他性本身。此外,早期感染上没有详细的信息是可用的。父母在中心和社会经济条件的不同可能有困惑的观察。然而,模型的计算调整年的母性或父性教育作为社会经济地位的指标与信息中心并没有从本质上影响关联。进行多重比较,需要考虑的解释结果。应用程序的建立和标准化的问卷和方法论的中心将支持研究结果的一致性在中心在富裕和nonaffluent国家。此外,目标标记过敏敏化作用和肺功能。当前的研究添加nonaffluent国家的结果。
目前的结果提供的证据表明,母乳喂养是预防nonallergic喘息在8 - 12岁的儿童年nonaffluent社会。然而,没有过敏的母乳喂养措施保护关系。这些发现可能解释的一些争论关于母乳喂养的长期影响呼吸道症状,过敏性(免疫球蛋白E-associated)和nonatopic喘息在大多数以前的研究显然是不分离。这取决于类型的喘息表型(如。过敏性或nonatopic)在一个特定的年龄,母乳喂养可能产生一种保护或边际效应在喘息。进一步的研究需要考虑微分途径根据过敏性和nonatopic喘息表现型。
支持声明
欧洲中心的协调和中心实验室分析是由欧盟委员会(European Commission)的第五个框架计划(qlk4 - ct - 1999 - 01288;比利时布鲁塞尔)。碱性(Hørsholm、丹麦)慷慨地为现场工作提供试剂在一些低收入国家。
感兴趣的语句
一份声明中对这项研究可以发现www.www.qdcxjkg.com/misc/statements.dtl
确认
目前作者的从属关系如下。g·内格尔,g . Buchele Weinmayr和”栏目Weiland:乌尔姆,德国乌尔姆大学流行病学研究所。b . Bjorksten:环境医学研究所,斯德哥尔摩卡罗林斯卡医学院,斯德哥尔摩,瑞典。- z。陈:首都儿科研究所,北京,中华人民共和国。h .王:广州呼吸疾病研究所、广州医学院第一附属医院、广州,中华人民共和国,费尔斯通呼吸健康研究所,圣约瑟的医疗和医学部门,麦克马斯特大学,汉密尔顿,加拿大。w . Nystad:挪威公共卫生学院流行病学、分工Tromsø,挪威。y Saraclar:儿科过敏和哮喘的部门,Hacettepe大学,安卡拉,土耳其。l . Braback:公共卫生部门的研究,松兹瓦尔医院,松兹瓦尔、瑞典。j . Batles-Garrido:儿科部门,Torrecardenas医院,西班牙阿尔梅里亚。 G. Garcia-Hernandez: Paediatric Allergy and Pulmonology Unit, Doce de Octubre University Children's Hospital, Madrid, Spain.
艾萨克II指导小组由下列组成。b . Bjorksten(瑞典斯德哥尔摩),b . Brunekreef(荷兰乌得勒支),w . Cookson(英国牛津大学),d·斯特(英国伦敦),e . von Mutius(德国慕尼黑),和”栏目Weiland __(艾萨克II协调人;乌尔姆,德国)。
目前作者要感谢所有的孩子,家长、教师、实地工作者和实验室工作人员协作研究的巨大贡献和a . Kleiner(乌尔姆,德国)为她优秀的技术援助。
研究所的负责人”栏目Weiland流行病学,乌尔姆大学(乌尔姆,德国),突然和出人意料的3月19日,2007年去世。目前作者将永远记住他是一个慷慨的和支持的导师和作为一个伟大的科学家,一个真正的国际合作的热情。
以撒二世协调和数据中心包括以下。G Buchele, a . Kleiner G·内格尔,p . Rzehak G . Weinmayr”栏目Weiland __(主任;所有的流行病学研究所,乌尔姆大学,德国)。
以下是主要调查人员和科研小组的成员。a . Priftanji a . Shkurti j . Simenati e . Grabocka k . Shyti Agolli和a . Gurakuqi(地拉那,阿尔巴尼亚);R.T. Stein m .乌鲁蒂亚•德•佩雷拉M.H.琼斯和点Pitrez (Uruguaiana、巴西);P.J.库珀和m .奇科(省Pichincha、厄瓜多尔);钟Y.Z.陈(北京),n(广州)和c·雷(国家协调员;香港、中国);g . Wong必备读物。Riikjarv和t .”(爱沙尼亚塔林);即Annesi-Maesano(完成、法国);m . Gotua m . Rukhadze t . Abramidze Kvachadze, l . Karsanidze m . Kiladze和n Dolidze(候选国,格鲁吉亚); W. Leupold, U. Keil, E von Mutius and S.K. Weiland† (Dresden, Germany); E. von Mutius, U. Keil and S.K. Weiland† (Munich, Germany); P. Arthur† and E. Addo-Yobo (Kintampo, Ghana); C. Gratziou (National Coordinator), C. Priftis, A. Papadopoulou and C. Katsardis (Athens, Greece); J. Tsanakas, E. Hatziagorou, F. Kirvassilis (Thessaloniki, Greece); M. Clausen (Reykjavik, Iceland); J.R. Shah, R.S. Mathur, R.P. Khubchandani and S. Mantri (Mumbai, India); F. Forastiere, R. Di Domenicantonio, M. De Sario, S. Sammarro, R. Pistelli, M.G. Serra, G. Corbo and C.A. Perucci (Rome, Italy); V. Svabe, D. Sebre, G. Casno, I. Novikova and L. Bagrade (Riga, Latvia); B. Brunekreef, D. Schram, G. Doekes, P.H.N. Jansen-van Vliet, N.A.H. Janssen, F.J.H. Aarts and G. de Meer (Utrecht, the Netherlands); J. Crane, K. Wickens and D. Barry (Hawkes Bay, New Zealand); W. Nystad, R. Bolle and E. Lund (Tromsø, Norway); N. El-Sharif, B. Nemery, F. Barghuthy, S. Abu Huij and M. Qlebo (Ramallah, West Bank); J. Batlles Garrido, T. Rubi Ruiz, A. Bonillo Perales, Y. Gonzalez Jiménez, J. Aguirre Rodriguez, J. Momblan de Cabo, A. Losilla Maldonado and M. Daza Torres (Almeria, Spain); L. Garcia-Marcos (National Coordinator), A. Martinez Torres, J.J. Guillén Pérez, A. Piñana López and S. Castejon Robles (Cartagena, Spain); G. Garcia Hernandez, A. Martinez Gimeno, A.L. Moro Rodríguez, C. Luna Paredes and I. Gonzalez Gil (Madrid, Spain); M.M. Morales Suarez-Varela, A. Llopis González, A. Escribano Montaner and M. Tallon Guerola (Valencia, Spain); L. Bråbäck (National Coordinator), M. Kjellman, L. Nilsson and X-M. Mai (Linköping, Sweden); L. Bråbäck and A. Sandin (Östersund, Sweden); Y. Saraçlar, S. Kuyucu, A. Tuncer, C. Saçkesen, V. Sumbuloğlu, P. Geyik and C. Kocabaş (Ankara, Turkey); D. Strachan and B. Kaur (West Sussex, UK).
艾萨克指导委员会包括以下。n Ait-Khaled(法国巴黎);H.R.安德森和聚合度斯特(英国伦敦);w . Cookson(英国牛津大学);h·威廉姆斯(英国诺丁汉);亚设,p .埃尔伍德·e·米切尔和a·斯图尔特(新西兰奥克兰);j .起重机r·比斯利和n·皮尔斯(新西兰惠灵顿);b . Bjorksten(瑞典斯德哥尔摩);b . Brunekreef(荷兰乌得勒支);美国Foliaki(努库阿诺,汤加王国); L. García-Marcos (Murcia, Spain); U. Keil and E. von Mutius (Munich, Germany); S.K. Weiland† (Ulm, Germany); C. Lai and G. Wong (Hong Kong, China); J. Mallol (Santiago, Chile); S. Montefort (Naxxar, Malta); J. Odhiambo (Nairobi, Kenya); C. Robertson (Parkville, Australia).
列出了机构资金现场工作[15]。
脚注
可以从本文的补充材料www.www.qdcxjkg.com
- 收到了2008年5月19日。
- 接受2008年12月22日。
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