摘要
很可能是多个基因参与了免疫球蛋白(Ig)E的产生。共刺激分子对于抗原提呈细胞和t淋巴细胞之间的对谈至关重要,从而驱动IgE反应。
我们评估了24个与血清IgE水平相关的共刺激基因通路中单倍型标记多态性的基因-基因相互作用。我们从三个出生队列(PIAMA(哮喘和螨虫过敏的预防和发病率)、PREVASC(儿童哮喘的预防)和KOALA(儿童、父母和健康:生活方式和遗传体质)的汇总数据集中,对3062名1-2岁和6-8岁的荷兰儿童进行了评估。
单位点和多位点与血清IgE水平的关系(第三与用卡方检验和多因素降维(MDR)法对以下共刺激基因进行评价:VTCN1,TNFRSF4,TNFRSF18,TNFRSF14,TNFSF18,TNFSF4,CD28,CTLA4,国际安全和发展理事会,PDCD1,BTLA,CD80,CD86,HLA-G,CD274,PDCD1LG2,小鼠,LILRA4,LILRB1,LILRB2,LILRB4,CD40,ICOSLG,CD40LG.我们发现了多个具有统计学意义的单基因座(年代)和多位点(M)与基因的关联VTCN1SM,TNFSF18SM,TNFSF4年代,CD28年代,CTLA4米,国际安全和发展理事会年代,BTLA米,CD80米,CD86SM,CD274SM,PDCD1LG2米,LILRA4SM,LILRB4米,CD40SM血清IgE双位点相互作用CD86与VTCN1而且CD274与LILRA4均经logistic回归证实。
综上所述,血清IgE水平在共刺激通路中受多基因-基因相互作用的调控。我们建议在遗传研究中使用模拟多基因-基因相互作用的研究策略。
脚注
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