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斯科特等等。1根据他们的“Wight Price Cohort研究”的结果,评论了(IOWBC)2那3.,关于我们对多中心过敏研究中哮喘危险因素的调查结果(MAS)出生队列研究4.。我们同意,这两项研究导致对持续喘息,儿童喘息的异质性以及特方面背景的相关性的结论。此外,我们遵循他们的建议,以根据IOWBC建立预后分数3.并在MAS数据库中测试其性能。在这里,我们报告了我们的分析结果。
IWBC预后算法包括四种风险因素:哮喘的家族史;婴儿期的复发性胸部感染;1年龄在1年龄的鼻腔症状;和4岁时的特应激化3.。为了使两个队列的数据相当,我们每年减少我们的纵向研究,以至于Wight研究的四个时间点:年龄1,2,4和10年。由于值缺失,这种减少导致相当较小的人口样本(n = 765);因此,我们将年龄较大的年龄组增加了8和9年龄,获得了类似于IOWBC中获得的儿童的比例。我们使用的参数非常相似,尽管与IOWBC学习中使用的那些(表1)⇓)。Mas Cohort中风险评分的频率分布类似于IOWBC中观察到的频率分布;然而,只有三个早期喘息的孩子风险得分为4(表2⇓)。因此,在MAS队列中预测持续喘息的截止值为≥3的风险得分。用这种截止截止获得的阳性预测值(PPV)为0.65(95%CI 0.44-0.82)(表3⇓)。有趣的是,当采用3个截止值时,IOWBC研究中的PPV为0.68,IE。与Mas Cohort中获得的几乎相同(表3⇓)3.。
在此基础上,我们可以得出结论,如斯科特提出的等等。1,IOWBC得分可以是在开发临床相关的预测工具方面的起点。不应向儿童建议预防措施,其喘息可能会发生自发缓解;因此,期望高PPV。在此基础上,我们认为一种基于早期喘息,对螨虫敏感和升高过敏原暴露的算法也可能在临床上使用,因为它导致MAS队列(PPV 0.83)中更好的预测。另一方面,基于Atopic Eczema的存在,免疫球蛋白(Ig)对食品过敏原的敏化物和Filaggrin基因的特异性多态性的第三种算法能够预测PPV的MAS队列的哮喘儿童的另一个子集等于1.00(95%CI 65-100)5.。鉴于喘息障碍的机制和风险因素的巨大异质性,多种算法可能需要预测,有足够的信心,持续在早期喘息的孩子们喘息。
斯科特提出的第二点等等。1涉及烟草烟雾和遗传背景在持续到青春期的蠕动中的作用。最近发表了烟雾和遗传易感性在Mas Cohort中的作用6.。本研究表明,在有两个过敏父母的儿童中,一位经常吸烟的母亲显着增加过敏性敏化性(调整或4.8,95%CI 1.3-18.2)和喘息(调整或5.7,95%CI 1.7-19.0)她的孩子与从未暴露过的孩子相比。相比之下,母亲吸烟在没有过敏父母的儿童没有影响。因此,MAS队列研究的结果也同意IOWBC研究中获得的那些,并支持在哮喘初始中的逐母血液烟雾“相互作用中的基因 - 常项(在我们的示例中”的存在。
IOWBC和MAS研究中的相似之处表明,我们对理解哮喘的起源的研究,通过开发持续喘息的儿童留下的脚步,是在正确的轨道上。我们可能开始利用另一个福尔摩斯的着名流行主义:“在解决这种问题的问题中,盛大的事情就是能够向后理智”7.。
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