我们的社论1关于WENSEL的报告等.2关于严重肺动脉高压的自主神经系统紊乱,讨论了交感神经激活、化学敏感性和心力衰竭过度通气之间的可能联系。根据B. Raffestin和M. Leroy的说法,这是太多的猜测。他们认为(右)心力衰竭的过度通气可以简单地解释为死亡空间的增加等等。2只不过是心率变异性的描述。
说明我们的社论的数字并不是为了支持这样的概念,即二氧化碳的呼吸等值图(V.'E./V.'CO.2)与末端潮汐二氧化碳张力(P.等,公司2)在肺动脉高血压(PAH)和充血性心力衰竭(CHF)中表现出两种情况下的化学敏感性增加。当然是动脉二氧化碳张力(P.,有限公司2)代替P.等,公司2需要测量来证明这一点,因为增加的生理死空间增加了动脉和肺泡(末端潮)二氧化碳张力之间的梯度。因此,增加V.'E./V.'CO.2在给定P.等,公司2理论上可以在正常存在情况下观察到V.'E./V.'CO.2到目前为止P.,有限公司2的关系。然而,正如约翰逊已经讨论过的3.几年前,这不是CHF中的情况。PAH中的可用数据更有限,但指向我们的编辑总结1.
死区不应该与生理死区混淆。死空间是解剖结构,通风/灌注(V.'A./问:')等于无限。它被测量为一个V.'A./问:'> 100通过多惰性气体消除技术。生理死区对应异常高V.'A./问:’,>3.3,因此包括解剖死腔和肺泡死腔。惰性气体消除研究表明,肺血管疾病中的死腔是正常或接近正常的。同样的研究表明,生理死区增加,意味着低效或“浪费”通风的增加。然而,浪费的通风不会是低碳酸血症的原因。PAH患者在休息和运动时的碱中毒是过度通气的结果,而不是原因。
严重肺动脉高血压下心率变异性降低的原因是什么?1还是心率在健康受试者的副交感神经控制下主要是主要的。然而,有强有力的证据表明,与PAH中的心率增加相关的交感神经系统活动4.,以及chf5.那6..B. Raffestin和M. Leroy指出了测定自发压力反射函数可能存在的缺陷。替代技术依赖于血管活性物质的给药,正如他们所承认的,在肺动脉高压中是不安全的,或颈腔技术,尽管这只会探索颈动脉压力反射敏感性。
我们同意,需要更多的研究来解决自主神经系统、化学敏感性和高度之间的复杂关系V.'A./问:'在严重的肺动脉高压和心力衰竭中的气体交换。对高氧化高腺癌(中间疗效)和异形缺氧(外围化学感受器)的通气反应缺乏数据,与锻炼的通气反应相关V.'E./V.'CO.2绘制为一个函数P.,有限公司2.这是临床相关的,因为(右)心力衰竭的比例通气是劣质功能状态和运动诱导的呼吸植物的主要原因。
原始论文需要有数据支持的结论。社论是为了澄清概念和提出新的假设,允许合理的推测和一点挑衅。
我们感谢B. Raffestin和M. Leroy进行了这场有趣的辩论,我们希望这将有助于在心肺相互作用病理生理学这一尚未被探索的领域引发进一步激动人心的研究。
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