编辑:
正如Harold C. Urschel Jr医生经常说的那样,肺切除术本身就是一种“疾病”。这是一种常见的围手术期并发症,如脓胸、瘘管、心脏问题或呼吸功能不全。除了术后频繁的心脏和呼吸系统并发症外,长期的后遗症也很常见。
全肺切除术后,解剖适应性发生于胸内结构的重新定位。常见的变化有横膈抬高(特别是膈神经损伤后)、纵隔移位、肋间间隙缩小和肺切除术后间隙充满液体。这些适应可能导致失效的并发症,这种情况并不常见。最常见的并发症是所谓的肺切除术后综合征,其原因是残余支气管压迫脊柱或主动脉。由于器官定位可能需要数年时间,甚至在5-10年后症状也可能出现。
在这篇文章中,我们将重点讨论一种罕见的并发症,即卵圆孔未闭(PFO)分流,它是右侧肺切除术或双叶切除术的长期并发症。尽管这种并发症可能被低估,因为PFO的诊断是困难的,特别是在肺切除术后,只有少数的病例被发表。这封信描述了三位在肺切除术后被诊断为PFO分流的患者。在这些患者中,右膈肌抬高压迫右心室是腓骨截骨的主要原因,手术切除右膈肌足以关闭腓骨截骨。
案例系列
病人一个
一个67岁的男性14年前因为支气管类癌接受了右侧全肺切除术。完全切除需部分切除心包并横断膈神经。患者在运动和弯腰时出现进行性呼吸困难。超声心动图显示腹腔内压力增加(valsalva操作)时出现右向左房间分流,分流率为18%。在我们机构对右心导管的进一步分析显示,平均右心房静息压力(P类风湿性关节炎),即平均肺动脉压(P帕) 15毫米汞柱,楔形5毫米汞柱(均为正常值)。然而,当抬高双腿增加腹内压力时,平均P类风湿性关节炎升高至26mmhg,而右心室压(P房车),P帕保持不变。因此,通过增加腹内压,通过压力梯度机制建立了从右到左的房间分流。事实上,动态磁共振成像(MRI)(双腿抬高导致腹部压力升高)显示右心室被抬高的横膈膜压迫,并通过PFO分流。
出于这个原因,进行了胸后切开术以进行膈肌的外科折叠。术后,他的主诉完全消失,弯曲过程中未观察到任何不饱和现象。
病人乙
65岁女性,因支气管非小细胞肺癌接受右侧全肺切除术。10个月后,患者出现呼吸困难。心肺运动测试(循环)显示,在她30瓦的最大运动水平下,饱和度从93%降至85%。此外,超声心动图显示一个小的右心房和心室与右至左心房分流。在右心导管置管时,我们测量了静息均值P类风湿性关节炎平均值为5毫米汞柱P帕15毫米汞柱和一个5毫米汞柱的楔形。动态MRI显示右心室完全受压,膈肌升高。因此,在这个病人中,从右到左的分流通过腓骨截骨和膈肌压迫右心室是一致的。因此,因果关系很可能再次出现。我们进行了横膈膜折叠矫正手术。术后,我们没有发现右向左分流的证据;静息饱和度为98%,心肺运动试验时为92%。5个月后,患者再次出现呼吸困难。这一次,我们发现一个因纵隔旋转而压迫左主支气管的肺切除术后综合征。第三次开胸在右侧进行纵隔复位和放置两个充满盐水的假体。 Afterwards, the patient was able to perform her daily activities again.
患者C
65岁女性,右下叶及右中叶非小细胞肺癌切除术后13个月,出现进行性呼吸困难,氧疗不能缓解。右侧卧位或仰卧位时呼吸困难最严重。在肺手术中,膈神经被切除全体肿瘤导致膈肌麻痹。超声心动图显示血流通过PFO,心室功能正常。这个P帕正常(9 mmHg)。动态MRI显示瘫痪,升高的膈肌压迫右心室,导致心脏受压和旋转(图1)⇓).特别是在吸气时,由于房间隔从右到左分流,几乎完全压迫了右心室。这种现象可以解释为在吸气时瘫痪的膈肌反常地向上运动,压迫右心室。由于右心室流出障碍,压力增加导致血流通过PFO。当腹腔内压力增加时也发生同样的机制。坐着时,饱和度为91%,仰卧位时为85%。
患者C, a)右侧膈肌折叠前和b)右侧膈肌折叠后的冠状核磁共振图像。折叠后解除右心房和右心室的压力,完成卵圆孔未闭的功能修复和右向左分流。Siemens 1.5T MRI系统(Siemens Medical Solutions, Erlangen, Germany)设置为:心电图触发的稳态自由进动单次成像,触发延迟440 ms,采集窗口418 ms,层厚5.5 mm。
因此,我们再次观察到膈肌升高对右心室的压迫。由于她的身体状况,该病人被认为不适合进行心脏直视手术。经皮关闭腓骨截骨术也被放弃,因为它不能纠正心室的压迫。所以我们做了右侧胸切开术并使用膈肌。术后恢复时并发肺炎,抗生素治疗成功。心室受压和心内分流不再发生。
讨论
肺切除术或胆汁切除术后的呼吸困难有广泛的鉴别诊断。在我们的病例系列中,这是由于膈肌松弛压迫右心室,导致流出梗阻,通过PFO导致明显的左右分流。膈肌的折叠解决了房间压力梯度,随后阻止了通过腓骨截骨的血流。
房间分流的治疗最好通过经皮经导管封堵完成1- - - - - -3..在我们的患者中,PFO分流只是右心室压迫的一个方面。经皮闭锁后,分流可能会停止,但右心室膈肌的压迫并没有停止,右心房的压力也不会下降。因此,我们假设当病人的情况允许手术时,移除分流的原因可能更符合逻辑。最后,在第三例患者中,经皮手术在技术上是不可能的。
在上述患者中,PFO血流不是连续的,而是间歇的。当腹腔内压力增加时,通过压力梯度机制形成从右到左的房间分流。在第一位患者中,超声心动图通过Valsalva操作动态显示这种间歇血流。此外,在右心导管置管时,抬高腿时P类风湿性关节炎增加为右心房流出道梗阻的征象。最后,动态MRI显示当腹腔内压力增加时右心室受到压迫。间歇性分流也解释了我们患者的体位依赖性呼吸困难;特别是当俯卧、右侧卧或仰卧时,升高的膈肌压迫右心室,使血流通过腓骨前突。
根据文献,PFO经常发生。在尸检研究中,发病率为27.3%4.通过PFO分流似乎不太常见。这可能是由于分流是间歇性的,由于静息血流动力学通常是正常的,分流很容易被忽略。然而,太阳et al。5显示,在肺动脉高压患者中,45%的患者通过PFO进行分流。因此,这可能也适用于右心室受压的患者。此外,我们的病人是在转诊医院就诊的,因此可能是一个选定的群体。
施纳贝尔et al。61956年,等等7,报告了第一个在右侧肺切除术后右侧心脏压力没有升高的右向左分流的患者。右侧全肺切除术将导致胸内结构的重新定位,这可能导致多种并发症,因为心脏结构受到挤压。由于器官重新定位可能需要数年时间,所以症状可能在肺切除术后数年出现。据马里尼et al。2和bakri等.8在无压力梯度的情况下,心房伸展可能是血流通过PFO的机制。特别是在纵隔扭曲时,右心房移位,下腔静脉保持固定。爱格纳等.9描述了由于左心房解剖位置改变和肺动脉压力升高导致明显的从右到左分流,经PFO分流引起的血流动力学并发症。然而,我们的患者肺动脉压正常。此外,肺动脉高压在肺切除术后患者中非常罕见。因此,肺动脉高压并不是我们肺切除术后患者呼吸困难的原因。
呼吸困难作为肺切除术后的长期并发症,由于右心压迫引起的右向左分流是罕见的。它可以发生在肺切除术后的不同时间点。由于对这一潜在并发症的认识不足,诊断很困难,而且往往确诊较晚。在我们的系列研究中,由于膈肌升高导致右心室流出梗阻,发生PFO右向左分流(图2)⇓).无肺动脉高压。呼吸困难通过膈肌抬高术得到缓解。
患者C, a)右侧膈肌折叠前和b)右侧膈肌折叠后的冠状核磁共振图像。折叠后解除右心房和右心室的压力,完成卵圆孔未闭的功能修复和右向左分流。Siemens 1.5T MRI系统(Siemens Medical Solutions, Erlangen, Germany)设置为:心电图触发的稳态自由进动单次成像,触发延迟440 ms,采集窗口418 ms,层厚5.5 mm。
感兴趣的语句
没有人申报。
- ©ERS期刊有限公司