S. Andreas提出了两个关于慢性阻塞性肺疾病(COPD)自主神经系统功能障碍的问题。它发生吗?如果有,为什么?为了澄清我们的反应,我们增加了第三个问题:COPD中自主神经功能障碍的临床意义是什么?
关于COPD是否存在自主神经功能障碍的问题,有越来越多的证据表明COPD存在交感神经激活和交感神经迷走神经失衡1,2.也有越来越多的人支持同情的存在3.,4和副交感神经病变5在慢性阻塞性肺病。
为什么会发生交感神经激活1,2?潜在的机制包括通过感知呼吸不适、肌肉代谢反射和肺部膨胀反射改变激活边缘系统1,2,6.另一个可能的机制是右心房扩张6.
为什么会发生自主神经病变?在最严重的COPD病例中,我们同意S. Andreas的观点,即自主神经病变可能是由神经内低氧血症引起的5.我们也同意,很难假定低氧血症在常氧患者自主神经失衡发展中的机制作用1,3.,除非在运动和睡眠时氧合减少2足以引起临界水平的神经内低氧血症。如果不是低氧血症,还有哪些因素会引起自主神经病变?在心脏病患者中71型糖尿病8和cirrhosis-hepatic脑病9,已提出低度炎症和自主神经病变之间的联系。这些观察结果增加了轻度炎症的可能性10可能与COPD的自主神经病变有关。
自主神经功能障碍在COPD中的含义是什么?副交感神经病变可增加抗利尿激素,从而增加无溶质水的管状重吸收10.交感神经病变可以解释为什么高碳酸血症会导致外周血管阻力(直接)降低,而不是继发于交感神经刺激(间接)增加10.因此,自主神经功能障碍可能导致慢性阻塞性肺病患者出现液体潴留,并与预后不良相关10.此外,交感神经活动增强,通过刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统,可参与钠的重吸收11.交感神经活动升高也可能导致呼吸困难、运动不耐受和心血管发病率和死亡率的增加2.自主神经病变被认为是糖尿病患者心源性猝死的独立危险因素12.慢性阻塞性肺病患者是否也如此尚不清楚。尝试调节自主神经张力是COPD治疗的目标吗?目前对自主神经功能障碍的理解还不足以提出任何建议。
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