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我们饶有兴趣地读了V的论文ernet等.[1],描述了持续气道正压通气(CPAP)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者残余过度嗜睡(RES)的特点。作者研究了两组有res和无res的OSA患者,两组患者的呼吸暂停/低呼吸指数均显著下降,证明CPAP应用正确。患者接受认知、心理、生物学和临床测试,并进行24小时睡眠分析。令人惊讶的是,有RES和没有RES的患者之间的差异非常小,尽管在Epworth困倦评分上有很大的差异。在他的社论中,Rodenstein[2)指出,经过如此“惊人的努力……在这种情况下,即使是非正统的假说也可能作为解释RES的可能机制出现,值得未来进行研究。例如,Rodenstein[2]建议考虑在感知和报告主观睡意时“灾难化”的影响,或糖尿病在RES中起保护作用的假设[2].
然而,我们想提出两种更为正统的解释,解释阻塞性睡眠呼吸暂停患者经CPAP治疗后的RES。第一种解释是,在伴有res的OSA组中存在肥胖低通气综合征(OHS),或与慢性阻塞性肺疾病共病,即所谓的重叠综合征(OS)。事实上,OHS和OS都与日间嗜睡有关[3.,4通过血碳酸过多症)。对OSA伴OHS患者进行适当的CPAP治疗,可使其睡眠结构、唤醒指数和呼吸暂停/低通气指数与未采用CPAP治疗的OSA患者相似,但高碳酸血症仍可能存在[5].而且,CPAP治疗并没有降低OS患者高Epworth嗜睡评分[4].由于没有测量动脉二氧化碳张力,因此不能排除V研究RES的肥胖OSA患者的OHS或OSernet等.[1].因此,RES的部分原因可能是CPAP对降低OHS或OS患者高碳酸血症无效。
RES的另一种解释可能与自主神经或“皮层下”觉醒引起的心血管自主神经失调有关。自主觉醒涉及脑干神经元控制睡眠/警觉和心血管调节。它们不一定与可检测到的脑电图变化有关,但对心脏自主调节的变化负有责任。我们发现,白天过度嗜睡和夜间自主心脏调节功能受损之间存在关联,这两组睡眠呼吸障碍患者白天有或没有过度嗜睡[6].两组患者的疾病严重程度范围很广,从单纯打鼾到OSA,睡眠结构相似,呼吸暂停/低呼吸指数和唤醒指数相似;但白天嗜睡过度的患者在夜间表现出较低的压力反射敏感性和较高的低高频心率功率比值,这两项指标都表明交感神经/迷走神经平衡增加[7].在排除了肥胖患者以排除OHS后,研究结果得到了证实[8].因此,睡眠期间的心血管自主变化可能与白天过度嗜睡有关,可能是因为涉及警惕性和心血管控制的脑干功能障碍。标准的多导睡眠图研究(如Vernetet al。[1)无法察觉这些变化.如果发现了这样的变化,他们将支持Vernetet al。[1间歇性缺氧会导致缺氧后损伤,从而导致“中枢性睡眠过度”。事实上,如果损伤影响脑干中的特定神经元群,这就是可以预期的结果。
综上所述,我们认为检测睡眠期间是否存在高碳酸血症或自主神经改变,可以重要地提高对cpap治疗OSA患者RES机制的理解。
脚注
感兴趣的语句
没有宣布。
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