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在最近的一篇文章由N个AGY-Mignotte等。[1]专注于对肺癌的发生,这是多么性别和吸烟习惯可能会影响肺癌发生和发展相关,仍然悬而未决的问题。通过观察,回顾性,单中心的研究中,作者分析了一个非常大的和良好记录队列原发性肺腺癌的流行病学特点。他们的研究结果是一致与先前公布的报告,建议女性发展腺癌的潜在敏感性;有趣的是,研究推出以女性患者的肿瘤呈现不同世代根据自己的吸烟状况。
我们阅读这篇文章以极大的兴趣,我们相信,它可能是在预防医学方面明确的兴趣。然而,我们要提请注意这样的事实,癌症是一种复杂的疾病,与遗传病变(主要由导致产生改变的蛋白质的DNA序列中的变化表示)倾向于时间积累了作为暴露于一个结果相关联环境致癌物质,饮食和生活方式。
肺癌死亡的代表实体瘤的主要原因与全球> 1亿年死亡率。它确实标识了不同的功能形态学和分子资产疾病的极其异质组。事实上,新的组织病理学分类是一致的方式处理,以肺肿瘤多学科的分类,主要是腺癌[2]。尽管许多中涉及的肺腺癌发病保持的基因被发现,许多肿瘤激活体细胞的遗传病变(“驾驶”病灶)已在患者的一个实质部分被检测到。后基因组学方法和高通量技术正在处理的基因组数据是如何被转化为对药物反应的疾病的预后和预测的检测和确定系统中的关键问题。这一点应该接近仍在演进的景观时,如肺腺癌被下划线3]。
从这个角度来看,传统流行病学的限制实质上从弱影响,以及复杂的疾病和曝光情况分析出来。然而,技术的发展,以及对发病机制增加知识,是在基因/分子生物学方法流行病学优势。分子流行病学旨在确定人类癌症的风险以及疾病的基于个体暴露和遗传易感性癌症的发病率或结果[4]。这些研究被设计基于这样的认识,癌症是其中每一级是由几个基因事件的多阶段方法中,和每个事件的发生是因为需要致癌物质的代谢活化,解毒,在癌症相关的基因的关键部分中的突变的多个步骤,并且故障修复DNA损伤或经历程序性细胞死亡。除此之外,在致癌物质代谢及相关反应的个体差异应该进行调查。在对于肺癌,这是众所周知的是,主要病因吸烟,但为什么有些吸烟者患肺癌的理解,和别人不一样,仍不清楚。Interestingly, although the work generally referred to lung cancer without specifying the histological type, a region on chromosome 15 has recently been identified that, if mutated, dramatically increases a smoker’s risk of developing lung cancer, depending on the number of copies of the 15q24 susceptibility locus [五]。另外,现有的研究表明,女性对香烟中致癌物更敏感和少吸烟年后患上肺癌。重要的是,危险分层的女性患者人群的概念显然从目前的研究应运而生。事实上,其结果表明,一方面,在年轻的时候,目前吸烟女性更容易感染和癌症的进展和,另一方面,证实了从不吸烟的女性一般都诊断为延长等待时间,这在临床上意味着预后不良,独立的使用的靶向药物。总体而言,这些数据清楚地强调需要改善一级和二级预防筛查。
ñAGY-Mignotte等。[1]正确并准确地描述了流行病学现象;尽管如此,这种研究不允许旨在作为变量的生物标记的识别被测定,任一种测定法(试验旨在测量标志物)的或测量的(标记的值的个体结果)可能被利用性别之间的复杂网络的顺藤摸瓜,吸烟习惯和肺癌易感性发展。样变性,形态,大小和收藏的角度来看,肯定是可能会影响到数据的分析,主要是在大型的流行病学研究中的一个关键问题。因此,我们想强调的是,这是现在正在进行的理解遗传易感性的肺癌风险的作用所做的努力可能不会对适当的样品储存,银行和加工为目标。
脚注
利益声明
无声明。
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