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年代的研究科特et al。(1]研究了已知的哮喘和肥胖之间的联系,目的是更好地了解驱动气道炎症的机制在这些条件。他们入学与哮喘和肥胖,肥胖和nonobese科目nonobese健康对照组,假设肥胖哮喘患者可能有不同的气道炎症表型而nonobese哮喘患者。他们描述一个痰中性粒细胞增加肥胖哮喘患者归因于先天免疫途径,而痰嗜酸性粒细胞被肥胖的影响。此外,他们报道的最高浓度的血浆白介素6 (IL), c反应蛋白和瘦素在肥胖哮喘受试者,证实气道炎症与系统性炎症这些主题共存。本研究的另一个重要发现是中性粒细胞的百分比越大,特别是观察在肥胖女性哮喘与nonobese科目。
在这方面,虽然过多的脂肪仍然是一个潜在的引起的全身和局部炎症的哮喘,现在基本上知道肥胖的一个主要危险因素为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(群),中性的条件,也有类似的增加气道炎症的发病机制(2]。在他们的文章中,年代科特et al。(1)增加中性粒细胞炎症主要在女性中,一组群的患病率较低的地方。然而,准更年期年龄的女性,如入学的年代科特et al。(1),更容易发展群(3]。
这项研究的作者完全忽略的可能性肥胖受试者中还可能有阻塞性睡眠呼吸暂停和可以证明气道炎症的发展。
一些研究调查了气道炎症和群之间的联系,描述在痰中性粒细胞增加2),高浓度的呼出一氧化氮呼出一氧化碳、和其他炎症标记物冷凝(EBC)呼出的气息,如pH值(4B],白三烯4、肿瘤坏死factor-α、il - 6和引发,与群主题,尤其是肥胖(4,5]。
大多数这些标记与群的严重程度和减少持续正压通气治疗后,确认他们是相关的更多比肥胖(睡眠呼吸暂停2]。我们组进一步显示增加细胞间粘附molecule-1 EBC群病人,将白细胞迁移和维持气道的炎症细胞粘附分子(5]。
此外,在支持他们的假说,S科特et al。(1)表明,脂肪可能驱动肥胖哮喘气道炎症的女性,包括增加血浆的瘦素在肥胖哮喘女性。然而,正如他们承认,气道瘦素水平可能是重要的链接这个肥胖的气道炎症,但是他们没有执行这些测量。血浆瘦素的增加的肥胖患者群相比,肥胖受试者没有群最近描述;这就构成了进一步证明肥胖哮喘患者的气道炎症可能是由于一个重叠在这些患者群而不是肥胖本身(6]。虽然在这项研究中,在前一个(7),中性粒细胞的百分比高于对照组,他们仍在正常范围内。这些数据表明,中性粒细胞的存在仅仅是气道炎症的一个方面。
此外,即使没有,据我们所知,任何研究调查hyperlipidaemia和气道炎症之间的关系,我们不能排除这个可能是另一个潜在的因素连接肥胖,雌性在哮喘气道炎症。
另一个限制,这项研究的作者也承认,他们没有测量身体脂肪分布,但只考虑身体质量指数(BMI)。众所周知,肥胖受试者经常出现颈围的增加,睡眠呼吸暂停症的高危因素,或许应该总是在肥胖受试者调查。
在这方面,这一事实登记人口(与哮喘和肥胖受试者也没有哮喘)是年龄、性别和BMI-matched并不意味着它们有相同的夜间呼吸系统疾病或特征,这些变量的结果仅仅是哮喘。事实上,这也是很有必要考虑面部骨骼的构象改变,特别是脂肪分布的评价,既不参与了这项研究科特et al。(1];众所周知,颈围,超过重量,最重要的是引起夜间呼吸变化(8]。
总之,我们会强调,尽管中性粒细胞哮喘的年代科特et al。(1)可能是一个特定的表型观察女性高BMI,正如前面提出的欧洲网络对于理解严重哮喘的机制研究[7)和Holguinet al。(9),可能还应该研究群的临床后果,尤其是哮喘没有控制。
脚注
感兴趣的语句
没有宣布。
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