抽象的
气管中的炎症挑战和鼻粘膜的炎症挑战从上皮基底下方产生迅速的渗透或渗出等离子体。血浆渗出并不夸张液态毛细血管交换,溶质,但毛细血管静脉曲张的特异性炎症反应。渗出的血浆可能不会产生水肿。通过快速,无滤除,未经过滤的,并且不损害的过程,血浆渗出粘膜衬里,在挑战部位出现在气道表面上。体外数据表明,稍微增加的静水压力通过上皮细胞之间的瓣膜状开口移动了略微增加的静脉渗出物。通过延期粘膜渗出机制,循环等离子体的所有有效蛋白质体系将在完整粘膜表面的呼吸防检中运行。进一步推断的是从气道表面获得的渗出指数定量反映了粘膜/粘膜炎炎症过程的强度和时间过程。不管是否发生了哪种特定的细胞机制才能燃料。当没有气道水肿,没有上皮破坏并且没有增加的吸收能力时,血浆的粘膜渗出血浆特征性地发生在健康和疾病中。然而,渗出的血浆及其衍生的肽介质潜在促进炎性气道疾病的几种病理物理和病理生理学特征。