四分之一个世纪前,诊断肺气肿在临床实践中是一个非常艰巨的任务,因为疾病的定义仅基于薄壁组织的病理条件的破坏远端到终端缺席的细支气管炎症和/或纤维化(1]。肺功能测试可以帮助,但这是唯一可能的气流梗阻严重时,肺容积增加高于正常肺和扩散能力很低,即。来不及确定疾病的早期阶段。同样,胸部x线摄影可以帮助为这个目的,但只有当肺字段hyperlucent气泡,没有或很少有动脉,隔膜是平的,前后的直径增加。再次,这是当疾病太先进了。发生了重大突破与高分辨率计算机断层扫描(HRCT)的出现,一个工具,证明是非常敏感的评估病理小叶,小叶性和paraseptal特性,及其分布在肺(2,3]。研究结果令人印象深刻的技术很快就被广泛应用于临床实践和研究。除了协助疾病的临床诊断条件,HRCT带来了重大进展的病理慢性阻塞性肺疾病(COPD),现在起着至关重要的作用对肺减容手术(4和移植5]。
最近的研究集中在HRCT作为一种工具来评估疾病的进展。他们中的大多数已经在α进行1抗胰蛋白酶缺乏症,目的是确定最好的肺微密度参数反映了疾病的进展(6]相对于经典功能参数,如用力呼气量在1 s (FEV1)和肺一氧化碳(的扩散能力DL,有限公司)[7),或健康状态参数(8]。有趣的是,Hounsfield单位点低于15%的低衰减的体素分布(Perc15)和微计算x线断层照片成为最敏感的参数来评估疾病的时间和空间演化与古典FEV等功能参数1和DL,有限公司根据疾病的阶段和地形分布(7,9]。除了这些研究结果,这些研究打开新的视野的价值的理解自然病程。
我们知道今天是肺气肿起源于肺由于一系列机制不一导致造成破坏的实质组织细支气管远端到终端。在这些机制中,protease-antiprotease失衡,氧化应激、炎症、细胞凋亡和矩阵改造是列表的顶部10]。然而,令人吃惊的是,即使最初的原因,病情仍然和导致严重破坏的肺,最终,呼吸衰竭。解释这样一个悖论,提出疾病的进展和肺功能的下降是由机械因素持续(11,12]。基本上,我们的想法是,接触蛋白酶后,氧化剂和其他化合物,肺泡单位可能会容易断裂的伸展,呼吸(13]。的证据来自于一系列的研究和/或观察。例如,肺气肿吸烟者主要分布在上部肺肺泡单位的地区受到更大的压力比他们gravity-dependent同行(14]。elastase-induced肺气肿大鼠模型,机械故障的胶原蛋白被发现的门槛降低,因此这表明机械通风的力量有可能扰乱细胞外基质(15]。可以推断出类似的扣除后肺功能恶化更快的观察肺减容手术较干预前(16]。据推测,在肺与再分配的机械部队,肺泡地区面临更大的压力现在可以再次值得一提,逐步分解,从而使原有的疾病。最近的一个非常优雅的模型提出了W亚麻织带和Suki(13)有助于理解疾病的循序渐进的发展。在网络相同的弹性和线性弹簧下轻微的紧张,这是足够的,如果一个坏了,力量重新分配到另一弹簧,现在成为暴露于更大的张力。与此同时,一些空间扩大。进一步优惠的泉水,复制现象,从而导致新的配置,他们每个人增加数量和尺寸的孔。转向肺,就像肺实质会脱落在最初的侮辱连续拉伸的结果由呼吸。小叶中心的模式,优先分配肺气肿上部叶可能是由于胸腔压力作用于肺泡低地区之前暴露于吸烟或污染,而在小叶性模式更均匀分布沿垂直轴可能是α局部失衡的结果1——抗胰蛋白酶、弹性蛋白酶。
在这种情况下,一项由MohamedHoeseinet al。(17发表在这期的欧洲呼吸杂志的导入和证实的观念上叶肺气肿有助于加速肺功能下降。作者利用尼尔森研究中有587吸烟者肺部ct扫描和肺功能测量基准和大约3岁以后。每个肺成叶解剖分割后,肺气肿和Perc15评估。使用主成分分析,估计总肺肺气肿的严重性和肺气肿FEV下降分布是高度相关的1、用力肺活量(FVC)和FEV1/ FVC比后3年,这是对前或吸烟者。令人印象深刻的数量的参与者在这项研究中,研究的纵向设计和作者向叶段的能力而不是分数的肺提供大力支持的假设上部叶气肿区域内,肺功能在吸烟者迅速下降。鉴于其观察自然,研究不可能,当然,解决潜在的潜在机制。然而,由于它,可以制定新的问题关于疾病的进展。
首先,可能会问,除了普遍上叶肺气肿,其他潜在的机制有助于加速吸烟者的肺功能下降。事实上,FEV1肺的馏分油的物理性质以及航空公司(18),它将不足为奇,尽管明确关系上叶肺气肿,也会导致气道重构的古典肺量测定的参数随时间恶化。最近报道的McDonough等。(19),随着时间的推移逐步缩小和消失的小航空公司是慢性阻塞性肺病的最典型特征之前肺气肿的外观,然后继续。因此,它将感兴趣的检查有多少FEV的减少1在慢性阻塞性肺病是由小气道疾病除了肺气肿。这个问题不是微不足道的气道狭窄不同于肺气肿可以至少部分药物控制。其次,这是质疑FEV1仍然是主要的结果为后续的疾病。最大流量的确是受两个主要的文物,即。胸气体压缩体积(20.和体积深呼吸的历史影响21),前者有负面影响在绝对肺容积和最大流量减少,因此,肺弹性反冲,后者在给定的肺容积减少流由于airway-to-parenchyma相互依存的丧失。都导致大幅低估的参数,特别是在肺气肿,山峰远远超过50%在一些情况下([20.和未发表的观察),这取决于阻塞性肺疾病的严重程度和类型。这些理由,这将是重要的知道这些文物在多大程度上影响FEV的衰落1在慢性阻塞性肺病。第三,理论的伸展,呼吸肺泡表面可能促进甚至决定疾病的进展可能有重要的临床意义。例如,当前慢性阻塞性肺病指南表明长效支气管扩张剂代理只有当FEV使用1是< 70%的预测。然而,鉴于气流阻力和治疗的好处,因此,胸膜肺恶性通货膨胀压力梯度和地方,它可能被问及管理bronchoactive药物在早期阶段可能有助于防止、延缓或减少肺气肿的发生。此外,机械理论也警惕这种可能性,在一些患者普遍顶端肺气肿,过于密集的康复计划可能矛盾恶化导致肺气肿高通气政权用来改善物理性能和呼吸困难。
总之,如果研究MohamedHoeseinet al。(17)将进一步支持这一概念,肺气肿扮演一个主要角色的功能发展慢性阻塞性肺病,它的复杂性疾病在一个复杂的器官,需要驱动未来的研究。
脚注
感兴趣的语句
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