慢性阻塞性肺疾病(COPD)由气流限制的存在定义,这是不完全可逆的,但COPD包含许多表型[1]。表型是遗传和环境相互作用的产物,具有广泛定义的“环境”。临床和其他定性和定量性状的系统测量和分析可细化COPD表型,其特征可以在不同疾病状态之间共享[2那3.]。H一个等等。[4.]在COPD中定义了COPD的临床表型作为“疾病属性的单一或组合,描述了具有COPD的个体之间的差异,因为它们与临床有意义的结果(症状,恶化,治疗症状,疾病进展率或死亡率)。”这种表型的鉴定不仅可以促进结果预测和“个性化”治疗,而且还提高了对关键生物和机械疾病途径的理解。COPD的全身影响导致近期努力构建这些表型的肺外疾病表现。
这个问题欧洲呼吸杂志含有最近的两个研究之一,重点关注COPD中的心血管表型[5.那6.]。H乌尔德曼等等。[5.仔细评估了COPD(pH-COPD)中严重肺动脉高压(pH)(平均肺动脉压降≥40mmHg)的表型,与在专业中心的预期群体中的轻度中等pH表型相比几乎十年[7.]。通过标准化解释进行超声心动图,肺动模和肺计算断层扫描(CT)成像。将59例严重pH-COPD患者与42例轻度中等pH-COPD患者进行比较,完全随访。患有严重pH-COPD的患者对一氧化碳的氧化较差,较低的漫射能力(D.LCO),但较高的强制呼气量在1 s(fev1),强迫重要性......