肺肉芽肿性炎症的可能发生的各种原因。许多这些特定抗原的结果达到肺和诱发肉芽肿反应。这种模式的一个原型是肺结核的生物作为煽动抗原。肺结核的治疗目的是杀戮和清理有机体。它仅仅是鲁莽的和潜在的致命治疗肺结核的肉芽肿性炎症与免疫抑制anti-granulomatous药物。
结节病是,很明显,非常不同。结节病的原因是未知的和治疗针对肉芽肿性炎症是有效的1]。当anti-sarcoidosis药物撤出,复发是很常见的。复发结节病的比例从13%到75%不等,这取决于人口研究[2- - - - - -5]。这些复发通常发生后1个月1年治疗是锥形或停止4,5]。
在大多数研究中,复发的定义已经模糊。在某些情况下,疾病的复发可能是结节病的急性加重(6]。在其他情况下,这种疾病可能从来没有真正被控制,而只是表现越来越明显抗炎药被撤回。另外,结节病并不是定义良好的发展。我们提出一系列的标准来定义疾病的进展(表1)。这些包括一个重要的需要增加系统性抗炎药物,例如增加剂量的糖皮质激素或添加其他代理如英夫利昔单抗。这将不包括添加新的代理只是为了类固醇爱惜。结节病的患者疾病在过去的5年,约有10%将会增加他们的抗炎药物前一年(7]。恶化的胸部成像已经见过很多,但并非所有患者临床恶化。恶化的成像与肺功能恶化(8- - - - - -10]。临床肺功能上有了重大变化报道了几个治疗结节病恶化[11]。用力肺活量和扩散能力变化的肺一氧化碳与死亡率增加有关在特发性肺纤维化12]。需要的主要预测慢性治疗呼吸困难(13]。我们认为存在一个或多个这些特性可以被认为是疾病的进展。
有趣的是,其中的一个风险因素与结节病复发的高速率是以前使用糖皮质激素(4,14]。此外,风险因素继续使用皮质类固醇治疗2年后的诊断结节病使用糖皮质激素在初始访问(13]。最近的基因研究表明,某些人类白细胞抗原或其他因素的存在与高速度的自发的决议(15)或慢性疾病(16- - - - - -18]。
上述数据表明这些结节病可能加重病人的真正不复发,而是疾病从未真正“左”的情况下,肉芽肿反应任何原因结节病只是暂时的妥协是在免疫抑制治疗。因为我们不知道如果结节病是由抗原引起的,更具体的,目前还不可能确定当结节病的“原因”被清除和疾病是真正缓解。不幸的是,我们所有的之前可用标记活跃在结节病肉芽肿性炎症,包括血清血管紧张素转换酶(19],镓- 67扫描结果[20.分析()和支气管肺泡灌洗21),通常抑制有效治疗和不复发的预测。特别是镓- 67吸收迅速由糖皮质激素抑制独立于糖皮质激素对结节病本身的影响(20.]。
英夫利昔单抗已被证明是一种有效的治疗形式耐火肺和肺外疾病(22- - - - - -24]。然而,英夫利昔单抗治疗经常必须停止由于过敏反应,感染或成本问题(25,26]。结节病与英夫利昔单抗治疗的患者复发的可能性似乎非常高的疾病药物时停止(27,28]。在一项研究中,药物被撤回后1年或更少,90%的患者复发症状的疾病(28]。这种高复发类似于被记录在类风湿性关节炎患者(29日]。
正是在这样的背景下,Vorselaars等。(30.)报告其结果的回顾性分析47例结节病的病人停止英夫利昔单抗治疗。研究提出停止药物在所有患者6个月之后。62%的患者停药后复发的疾病。这个大和定义良好的人口,作者能够检查几个潜在的标记预测复发。的可溶性白介素2受体(IL)18F-fluorodeoxyglucose (FDG)正电子发射断层扫描(PET)扫描结束时,英夫利昔单抗治疗复发的独立预测指标。
可溶性受体- 2反映了活化的CD4 t淋巴球和其他人已经报道它作为疾病活动的标志31日,32]。相比其他血清标记,它似乎是预测疾病的活动(33,34]。它也被发现是免费FDG PET扫描其他作者(35]。然而,有一些标志可变性和不特定的肺病33]。
FDG PET扫描的优点是检测特定器官炎症(36]。先前的报道表明,肺实质的活动与临床恶化,未来6个月(37,38]。与镓扫描,由糖皮质激素抑制,FDG PET扫描可以保持明显积极在结节病病人治疗失败39]。因此,FDG PET有用的评估对治疗的反应出现在耐火结节病。
V的研究orselaars等。(30.]演示了可溶性受体- 2的效用和FDG PET扫描管理结节病病人。需要进一步的研究来证实这一点观察,但这些发现可能主要临床和金融影响。虽然FDG PET扫描是一个昂贵的测试中,明智地使用FDG PET可能允许临床医生停止一个更昂贵,以及可能更危险,治疗方案。此外,持久性可溶性受体- 2海拔和积极的FDG PET扫描发现支持这一概念,许多结节病复发实际上代表抑制免疫抑制和缓解的慢性疾病是真的永远不会实现。
脚注
利益冲突:披露可以找到与本文的在线版本www.www.qdcxjkg.com
- 收到了2013年8月9日。
- 接受2013年的11月5日。
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