摘要
增加的“浪费”通风和增强的神经动力解释了CTEPH过量的运动通风http://ow.ly/Z4YBc
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过度通气引起的运动不耐受和呼吸困难是肺血管疾病患者的基本临床特征[1]。在这些疾病中,慢性血栓性肺动脉高压(CTEPH)与运动通气的最大增加相关[2]。了解在CTEPH过量锻炼通风底层机制(S)的设计以证据为基础的治疗和康复战略,以改善患者的症状和生活质量的时候是临床相关的。
在CTEPH过量锻炼通风历来被归因于增加“浪费”了通风,即通气良好的肺泡灌流不足。实际上,潮气量的生理死区比例(Vd/VŤ运动峰值时的比值不仅可以预测肺栓塞后的CTEPH [3],但在临床[4]和外科[五)治疗。如潮末二氧化碳的张力(PETCO2)减少当通风相对于灌注过度[6),增加Vd/VŤ被机械地与异常低联系在一起PETCO2在CTEPH [7]。一种PETCO2低于动脉(a)二氧化碳张力(PCO2)(即一个积极的P(资产)有限公司2梯度)[6也提示肺灌注受损可能是低运动量的一个原因PETCO2在这些患者中[8]。
然而,令人惊讶的是,比较肺对多种惰性气体的吸收的开创性研究表明,在这方面没有或只有有限的增长Vd/VŤ尽管标记肺动脉阻塞[9]。这就为低运动量提出了另一种(或补充)解释PETCO2CTEPH:肺泡缩小PCO2(换气过度)10]。事实上,在肺血管疾病中发现了高度的神经驱动,这是由化学敏感性增加引起的[11]和/或来自“中央” baro-和机械 - 受体[更高传入刺激12]。因此,肺泡过度通气在运动应激下也可以解释其相对较低PETCO2在CTEPH。每分通气量增加之间的双曲线的相关性(V“Ë)/二氧化碳生产(V“CO2)和降低动脉二氧化碳张力(PACO2),也提示神经驱动增强,与肺泡方程一致[13]。
还有一个有趣的特点PETCO2响应带来约低锻炼的意义额外的不确定性PETCO2在CTEPH。与肺动脉高压(PAH)相似[9),PETCO2矛盾的是,一旦CTEPH患者进入恢复阶段,CTEPH就会增加(而不是像正常受试者那样进一步减少)。在此背景下,评价PACO2(或动脉化毛细血管)PCCO2)作为其替代)8),P(C-ET)CO2从运动到恢复的转变可能会揭示运动背后的机制PETCO2CTEPH恢复期间的行为。因此,我们推断在恢复期间:1)ifPCCO2保持稳定或进一步下降,尽管更高PETCO2,较窄P(C-ET)CO2建议改进Vd/VŤ(场景1);2)相反,如果PCCO2和PETCO2增加成比例导致稳定P(C-ET)CO2,降低神经驱动可以解释高PETCO2(场景2);但如果变窄了P(C-ET)CO2发展的结果PCCO2,增长小于PETCO2,改善Vd/VŤ加上较低的神经驱力可以解释较高的神经驱力PETCO2(方案3)。
因此,我们测量了PCCO2(动脉化耳垂血)P(C-ET)CO2和血浆乳酸1分钟前的峰值增量运动,在峰值和恢复在每分钟,直到第五分钟的卸载自行车。10例患者(54-78岁,5名男性,平均±sepulmonary arterial pressure 51.5±9.7 mmHg, pulmonary wedge pressure 9.2±3.4 mmHg, stable segmental perfusion defects after 6 months of anticoagulation) were contrasted with those from eight age- and sex-matched healthy subjects. As expected, patients had a lower peak oxygen uptake,V“CO2和动脉血氧饱和度通过脉搏血氧测定(小号阿宝2)(P <0.05)。乳酸峰工作率修正为患者(0.14±0.05高与0.08±0.04毫克当量·L-1·W-1;P <0.01)。这些研究结果的低峰相关PETCO2积极P(C-ET)CO2(图1b)。
![图1](http://www.qdcxjkg.com/content/erj/48/1/252/F1.medium.gif)
a)通风,二氧化碳(CO2)输出,b)中的毛细管二氧化碳张力(PCCO2)和毛细管末潮二氧化碳张力(PETCO2),以及c)慢性血栓栓塞性肺动脉高压和健康对照运动和恢复期间,他们之间的分歧。数据表示为平均值±se。*:在给定时间点组间比较p<0.05。
与我们先前的观察线,而恢复PETCO2在整个恢复的患者不断增加,比繁忙的工作中保持控制下(图1b)。这增加了PETCO2是否与V“Ë相比之下,V“CO2在病人;相反,V“Ë恢复的速度比V“CO2在控制(图1a)。两组的乳酸盐含量都保持相似的增长;相反,小号阿宝2在病人恢复到第三分钟时(91.1±3.5%与96.4±2.0%;P <0.05)。在控制,PCCO2进一步下降到第二分钟,此后保持稳定,即一个负P(C-ET)CO2被发现的大部分恢复。在患者中,PCCO2增加在复苏;然而,随着它的增长却越来越少PETCO2,P(C-ET)CO2系统在CTEPH降低(图1c)。在恢复可以逆转运动过程中出现的异常的逻辑假设下,情景3似乎与D的建议相一致elcroix等。[10]和N-aeije和范·德·乙orne[11两者都很高Vd/VŤCTEPH中神经冲动的增强与过度运动通气有关。
正如已故著名生理学家Brian J. Whipp所指出的,不同代谢需求率(如。运动恢复)提供了一个独特的窗口,了解联组织的气体交换肺通气复杂性[14]。因此,当V“CO2锻炼我们的病人后缓慢下降,V“Ë不像正常受试者那样落后。相反,V“Ë始终比下降快V“CO2在例(图1a)。在突然下降V“Ë并导致抬高PCCO2(图1b)建议这些患者的神经驱动的突然降低。呆滞肌肉气体交换动力学由于恢复过程中磷酸补充和/或更慢的心脏循环动力学的更慢的速率可能已经为更持久贡献V“CO2在病人14]。还可以设想,运动过程中所释放的二氧化碳已经慢慢洗出二氧化碳水库,这很可能是慢性低碳酸血的患者[大15]。事实上,休息PACO2以及运动导致的衰老PCCO2与…密切相关V“CO2患者动力学(r=0.85, r=0.88;p < 0.001)。虽然还需要进一步的研究来阐明其潜在的机制,但很清楚的是V“Ë没有“等待”V“CO2,从而导致运动后的运动量减少V“Ë/V“CO2比例,从而有助于增加PETCO2在CTEPH。
另一个重要发现涉及一种P(C-ET)CO2患者的运动,这似乎与在运动后改善后一致下降Vd,可能继发于肺灌注增强及通气/灌注匹配[6,7]。ž海等。[13]研究发现,虽然V“Ë/V“CO2(假设为的指数)Vd/VŤ行为),对于给定的PACO2CTEPH较PAH升高,何时V“Ë/V“CO2的函数PETCO2。这表明增加的贡献更大Vd在过度运动通气(低PETCO2),与运动时的多环芳烃比较。
总之,增加了“浪费”通风(高Vd/VŤ)并不是CTEPH过度运动通气的唯一解释:神经动力增强也会导致这些异常。干预可以减少两者Vd/VŤ神经动力可能在这个病人群体中被证明是特别有价值的。
脚注
利益冲突:无申报。
- 收到了2015年11月21日。
- 公认2016年2月28日。
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