文摘
劳力性呼吸困难是一个吸烟者的衰弱症状;理解其机制可能允许更好的治疗方法http://ow.ly/sbQV3023L9A
呼吸困难症状,影响生活质量,运动不耐受和预后的各种慢性疾病(图1)。由于呼吸困难,大约一半的患者慢性阻塞性肺疾病(COPD)的报告很大程度的残疾,失去一个或多个功能在日常生活1]。量化的呼吸困难因此至关重要,可以通过特定的仪器(尺度和/或调查问卷),定义强度率和药物和非药物治疗后缓解。若干措施与域sensory-perceptual经验(呼吸是什么感觉),情感痛苦或负担/症状影响使用(2]。修改Barthel指数(规模来评估一个人的残疾)最近被量化的程度进行验证功能的能力是有限的,呼吸困难在慢性呼吸道疾病,包括慢性阻塞性肺病(3]。然而,复杂的生理机制,产生呼吸困难在单一类别的慢性疾病知之甚少。
![图1](http://www.qdcxjkg.com/content/erj/48/3/604/F1.medium.gif)
劳力性呼吸困难是最重要的和衰弱症状的吸烟者有或没有气流限制;了解其病理生理学机制可能允许更好的预防和治疗。图片由别墅Pineta(意大利摩德纳)。
近年来,大量研究显示慢性症状,患者主要是慢性呼吸困难,和正常的肺量测定法,即。没有记录的功能改变呼吸系统(4,5]。最后观察研究在一个成年人的吸烟者(SPIROMICS)表明,现任或前任症状吸烟者与正常肺功能恶化率较高,活动率低,运动耐量差和成像的证据最初呼吸道疾病不是由肺量测定法,检测与不吸烟者相比,甚至与气流限制(无症状吸烟者5]。特别是,这项研究显示,大约50%的吸烟者没有气道阻塞呼吸困难等症状。在这个范畴,临床后果的残疾(如。在吸烟者减少运动公差)平行报道可记录的气道阻塞。肺量测定法的研究表明,使用呼吸困难的病人不充分地覆盖潜在的光谱(即。亚临床诊断或symptom-related机制吸烟者。它也表明,有必要更深入的生理和/或临床机制产生呼吸困难在这个庞大的人口。
在这个问题的欧洲呼吸杂志Elbehairyet al。(6]挑战假设努力和吸入呼吸道肌肉相关神经自适应机制驱动出现在呼吸困难的现任或前任吸烟者没有spirometrically证实气道阻塞,即。“慢性阻塞性肺病的风险”(7]。在小而优雅的生理研究中,作者呼吸困难评级的轨迹相比,动态肺力学和呼吸的吸气肌肉神经的反应,期间获得一个标准的增量symptom-limited周期在吸烟者和健康与不吸烟者肌力测试。他们得出结论,减少相关的呼吸困难增加知觉和运动能力(最大耗氧量低25%达到增量测试),作为记录在吸烟者不符合标准的慢性阻塞性肺病,解释的机械负荷增加呼吸系统:这些病人有一个保存和适当的通气反应,通常不是在个人发展中慢性阻塞性肺病甚至轻微的阶段(8]。特别是,呼吸困难强度之间的差异吸烟者和健康对照组,评估的Borg规模类似的工作负载(80 W),接近2.0 Borg单位,这可能是敏感的从临床的角度。
因素导致吸烟者没有增加呼吸困难气道阻塞已经被确认为增加吸气电阻工作和最大横隔膜的分数比例的增加产生压力(P迪/P迪马克斯(EMG)和肌肉活动迪/肌电图迪马克斯),即。吸气神经隔膜。增加P迪/P迪马克斯和肌电图迪/肌电图迪马克斯相关比率减少分母组件。这反映了隔膜的自愿贡献整体压力生成完整的肺活量在吸烟者与正常肺量测定法,这是兼容更大贡献他们的肋骨和辅助肌肉保持通气反应运动。尽管不同的生理反应的观察呼吸系统产生呼吸困难在吸烟者极限运动期间,在这项研究中,所述的原因尚不清楚。
Elbehairyet al。(6]假定吸烟者采用特定的策略来保护膜片的最大志愿活动,这是机械压力。然而,它是不清楚隔膜本质上改变吸烟者,因为它是更可能发生在慢性阻塞性肺病发展。可能是炎症过程和损伤的吸烟改变隔膜的机械性能。然而,肌电图迪吸烟者的压力水平,虽然减少了,仍然在正常的范围9),使这一假设不太可能。作者得出结论,仅评估肺量测定法测量呼吸障碍相关吸烟并不提供真正的生理机制的信息保存在出现症状的吸烟者肺容积。
实际上,这些发现扩展作为呼吸呼吸困难症状的临床意义,因为不同的底层产生机制可能不同。口头描述符的呼吸困难,如沉重的呼吸紧促或工作/努力,被发现与强度COPD患者的呼吸困难,特别是在运动,和集群不同10]。然而,这项研究由Elbehairyet al。(6)的目的是解释增加的发生在吸烟者呼吸困难,提供信息只在呼吸系统的变化。事实上,出现呼吸困难患者的慢性呼吸道疾病被认为是有一个是多因素的,甚至肺外,起源11]。
最近,多维呼吸困难概要文件显示,感官(直接的感知)和呼吸困难的情感(情绪反应)维度可以区分在慢性阻塞性肺病患者的人口众多12呼吸困难),因此建议一种不同的方法。例如,一个普遍的情绪反应,呼吸困难可能是主要或最好是由于分散注意力的刺激。
在运动时呼吸困难的感知强度还与皮质氧化水平和皮质激活在COPD患者13]。劳力性呼吸困难与运动前区皮层的激活;所示的皮质氧化障碍,慢性阻塞性肺病患者低氧血,因此提高了氧气的补充。
最后,肺外的频繁的共存与吸烟有关的条件,如亚临床心血管疾病和代谢异常(14),也可能导致呼吸困难,特别是在疾病的恶化(15]。众所周知,慢性阻塞性肺病患者的动态恶性通货膨胀可能会改变心脏响应运动,进而影响运动性能(16]。然而,它已被证明,心力衰竭患者和低静息肺扩散能力增加他们的死腔通风在剧烈运动,从而导致增强呼吸困难由于低效ventilation-to-perfusion匹配(17]。同样,肺动脉高压患者,即。肺血管的损伤,减少了吸气量和增加呼吸困难努力尽管正常肺功能(18]。
更有可能是不同的伴随的生理和/或肺外的机制可以解释出现呼吸困难和降低公差锻炼在没有spirometrically证实慢性阻塞性肺病的吸烟者,因为他们可能与一个或多个组件的multimorbidity影响吸烟者(19]。吸烟会引起或导致的发展各种肺部疾病(如。慢性阻塞性肺病、肺纤维化、嗜酸性肉芽肿、肺结核和肺癌)和非呼吸道疾病(心血管疾病如高血压、心律失常、缺血性心脏疾病、代谢性疾病、骨质疏松症和抑郁症),和大多数的患者可能会出现呼吸困难为主要症状前诊断(20.- - - - - -22]。因此,在吸烟者出现呼吸困难和正常肺量测定法,早期肺异常如细支气管炎、肺气肿或气体交换异常,以及所有潜在的慢性疾病与吸烟有关,应该调查呼吸困难的潜在原因。临床历史、成像、功能评估和生物标志物23可能会有帮助。
相关的临床问题是有症状的吸烟者与正常肺容积应被视为一个单独的临床实体,或早期慢性阻塞性肺病或其他慢性疾病由吸烟引起的24]。确认从纵向研究是必要的。同时,呼吸和非呼吸道的生理评估机制劳力性呼吸困难可能产生特定类别响应更合适的和有针对性的治疗。
脚注
利益冲突:披露可以找到与这篇文章www.qdcxjkg.com
- 收到了2016年6月14日。
- 接受2016年6月14日。
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