提炼
近几十年来,明显的是树突细胞(DCS)对T Helper 2(Th2)介导的过敏性疾病(如哮喘)的发育有贡献。可以根据细胞表面分子和转录因子的表达来鉴定两种主要的常规DC(CDC)子集,1型CDC(CDC1s)和CDC2S [1]。使用特定DC子集的鼠标模型或通过采用DC亚群的采用转移,已经表明,在气道中激活,CDC2s朝向肺排出的淋巴结迁移,在那里它们促使特异性特异性TH2细胞,其随后促进嗜酸性嗜嗜酸性粒细胞气道炎症[2]。CDC1s在哮喘中的作用更具争议性,尽管大多数最近的报告表明,CDC1s可以有效地抑制过敏气道炎症[3],无论是通过诱导调节性T细胞[4]或通过增加的白细胞介素(IL)-12生产[5]。在小鼠模型中评估了DC子集的这些功能性质,但迄今为止,目前尚不清楚这些发现如何反映哮喘患者在不同疾病严重程度的哮喘患者中的特征。因此,我们质疑DC子集频率和共刺激和共抑制分子的表面表达是否在健康人和哮喘患者之间不同。为了研究这一点,我们的关注于TH2刺激分子(CD86,OX40L)和TH2-抑制分子PD-L1 [6-8]。
抽象的
哮喘患者在哮喘患者中改变了常规树突细胞亚群和CDC2s中共刺激和共抑制分子的表达的比例。这些变化在哮喘中最明显,频繁的恶化。http://bit.ly/2wbb8uj.
致谢
我们要感谢研究的所有参与者,以及Franciscus Gasthuis(陶舍州,荷兰)的医生和研究护士,以便他们在研究设计和纳入参与者方面的帮助。此外,我们要感谢B.W.S.Li,E.Van der Ploeg和M.J.W.De Bruijn在项目期间的帮助。
脚注
兴趣冲突:H. VROMAN报告在研究期间,EAACI年轻调查员的补助金。
利益冲突:I. Tindemans没有什么可披露的。
兴趣冲突:M. Lukkes无需披露。
利益冲突:M.范奈德申没有任何披露。
利益冲突:De Boer没有什么可以披露的。
利益冲突:G.A.在研究期间,探测器 - 跨枪支报告来自OM Pharma,Espid和Stichting Coolsingel的赠款,这些研究全部直接支付给研究基金会。
利益冲突:G-J。Braunstahl在提交的工作之外报道了GSK,Novartis,Astrazeneca,Chiesi和Sanofi的赠款。
兴趣冲突:R.W. Hendriks报道荷兰肺基金会的赠款,在提交的工作之外。
兴趣冲突:在研究期间,荷兰肺基金会的M. Kool报告赠款。
支持声明:本研究部分由长期EACI研究奖学金与H. VROMAN和荷兰肺基金会(4.2.13.054JO)的初级调查员授予的一部分支持。本文的资金信息已存入CrossRef Resder注册表。
- 已收到2019年4月26日。
- 公认2020年2月4日。
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