摘要
一氧化氮(NO)是内皮衍生放松因子的主要作用机制。我们研究了一氧化氮,添加到激发气体中,是否能发挥类似于在肺血管收缩时给予一氧化氮时所描述的肺血管扩张的支气管扩张作用。对新西兰大白兔进行气管插管和30%氧的机械通气。甲基胆碱(MCh)雾化浓度从0.5 ~ 4.0 mg。ml-1,吸入或不吸入百万分之80采用恒流充气时快速气道阻塞技术测量呼吸力学,即呼吸系统的阻力和顺应性。无吸入甲基胆碱雾化使耐药从51 +/- 6(平均+/- 95%置信区间)提高到107 +/- 52 cmh2 .l-1。mch4毫克,ml-1毫克。在NO吸入过程中,MCh雾化吸入阻力无显著增加。动脉氧张力(PaO2)和依从性下降的程度相同,在甲基胆碱挑战,无论吸入与否。小气道的关闭可能是导致PaO2和依从性下降的机制。这表明,在该兔模型中,在激发气体中加入80ppm的NO可以调节中枢气道的气道张力对雾化MCh的反应。 However, it appears to have less effect on peripheral airways.