抽象的
大鼠急性免疫肺炎模型研究了N-乙酰半胱氨酸(NAC)对氧化剂肺损伤的保护作用。通过免疫球蛋白G(IgG)抗牛血清白蛋白(BSA)抗体诱导的大鼠肺部沉积到大鼠肺中,静脉注射抗原,导致[14C] 5-羟基特帕胺的显着降低相关的肺部损伤([14C] 5HT)摄取能力,作为内皮细胞功能的生化标志物。在抗原/抗体(Ag / AB)处理之前60分钟的单剂量NaC(2mmol.kg-1)的口服给药在防止通过免疫复合物沉积诱导的肺内皮细胞[14C] 5HT的摄取损失。通过研究NAC对次黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶诱导的肺损伤的抗氧化活性来研究NAC的这种肺保护作用的机制,以及药物作为肺谷胱甘肽(GSH)前体在二乙基甘蔗中的肺谷胱甘肽(GSH)前体的有效性- 预定的大鼠。得到的结果提供了有关NAC降低肺组织易感性以自由基诱导损伤的能力的进一步证据,通过增强抗氧化防御系统。