文摘
增加通风相对于代谢需求,显示肺泡换气过度和/或增加生理死腔(过度通风),是一个关键的劳力性呼吸困难的原因。过度通风扮演了一个重要角色的功能评估心力衰竭(HF)患者减少(HFrEF)或保存(HFpEF)射血分数、肺动脉高血压(多环芳烃)和慢性血栓栓塞肺动脉高压(CTEPH)。我们这里提供关键的信息关心主治医师1)获得独特见解的种子病人呼吸急促和2)开发一个理由治疗减轻多余的通风来减轻这个痛苦的症状。减少大量氧转移引起的心输出量的限制和/或右ventricle-pulmonary动脉解偶联增加神经传入刺激和(主要是化疗)受体敏感性,导致HFrEF肺泡换气过度,多环芳烃和小血管,远端CTEPH。因此,干预措施的改善中央血液动力学和/或减少化学敏感性在减少超额通风尤为有效。相比之下,1)HFpEF注入压力高,2)肺灌注受损导致通气/灌注不匹配在近端CTEPH协力增加生理死腔。因此,1)减少肺毛细管压力和2)机械清理毛孔大的肺血管(肺动脉内膜切除术和气球肺血管成形术)与更大的衰减过度通风。运动训练在疾病有很强的有益影响。解决一些主要悬而未决的问题的链接过度通风与劳力性呼吸困难的调制影响下药物和非药物干预可能有助于缓解这些流行疾病的灾难性的后果。
文摘
理解为什么心力衰竭患者和肺动脉高压通风过度在运动的起源提供了独特的见解气短,创建一个理由一个临床相关的治疗目标。https://bit.ly/3Ldv7CR
脚注
利益冲突:没有宣布。
- 收到了2022年1月20日。
- 接受2022年5月5日。
- 版权©2022年作者。生殖权利和权限接触权限在}{ersnet.org
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