提取
Dagher我们读有兴趣的报告和同事小说anti-eosinophil benralizumab作用[1]。Benralizumab被证实引起嗜酸性粒细胞凋亡macrophage-derived TNF-induced半胱天冬酶激活3/7,这是放大了IFNγNK细胞的分泌。事实上,严重哮喘患者,包括那些依赖于每天系统性糖皮质激素对哮喘控制、有效benralizumab耗尽痰嗜酸性粒细胞[2]。虽然没有直接的一对一的比较,嗜酸性粒细胞抑制可能是大于当前批准的剂量的mepolizumab[3],导致更大的临床疗效[4]。然而,可能存在这样的情况:benralizumab可能受损的anti-eosinophil活动由于NK细胞数量下降或活动描述的严重哮喘患者在高剂量的糖皮质激素[5]。
脚注
这手稿最近被接受发表收获开放研究。这里发表周全之前接受的形式排版,我们的生产团队。这些生产过程完成后,作者已经批准结果证明,本文将最新一期的ERJOR网上。请打开或下载PDF查看这篇文章。
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- 收到了2021年8月11日。
- 接受2021年11月15日。
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