补充材料
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本数据补充文件:
- 网上的方法-人体组织免疫组化分析
人肺动脉高压患者CXCL12水平的ELISA分析
小鼠肺组织免疫组化分析
大鼠肺组织免疫组化分析
CXCR7和CXCR4染色定量
小鼠标本CXCL12酶联免疫分析
人微血管内皮细胞的Western Blotting
划痕试验
扩散分析
迁移分析 - 图S1。常见间质性肺炎合并肺动脉高压(UIP-PH)患者血管的免疫染色- CXCR7 (a和b组),CXCR4 (d和e组)和CXCL12 (g和h组)蛋白在UIP-PH的肺血管内皮中表达(棕色)。小(<_10061549m diameter="diameter" _="_" column="column" _1="_1" and="and" large="large">100m diameter - column 2)重塑血管的蛋白阳性染色。在组织切片上检测同型匹配抗体(IgG2A用于CXCR7 (c组),IgG2B用于CXCR4 (f组),IgG1用于CXCL12 (i组),未见阳性染色。箭头表示血管内皮,标尺= 50m, x 40物镜。
- 图S2。普通间质性肺炎合并肺动脉高压(upp - ph)浸润细胞的免疫染色IPAH肺浸润细胞的代表性图像显示CXCR7 (a和b图),CXCR4 (d和e图)和CXCL12 (g和h图)在低(x10目标值1)或高(x40目标值2)放大时呈阳性。在适当的同型对照(IgG2A代表CXCR7 (c图),IgG2B代表CXCR4 (f图),IgG1代表CXCL12 (i图))中未观察到染色。
- 图S3。低氧性肺动脉高压大鼠模型中CXCR7和CXCR4的免疫组化定位- CXCR7在常氧肺组织中的基础表达(a图)随着缺氧暴露而增加(b图)。体视学分析表明,在缺氧肺中CXCR7阳性细胞的体积分数显著升高(d图)。正常氧肺(e图)和缺氧肺(f图)中CXCR4染色组织的体积分数显示,缺氧肺(h图)中CXCR4蛋白显著升高。适当的IgG对照组(c图、g图和k图)未观察到CXCR4染色。箭头表示船只;X 40物镜,比例尺= 50m。数据以平均值�SEM表示(* = p<0.05)。
- 图S4。人肺微血管内皮细胞体外实验- (A) CCX771和CCX773均抑制CXCL12诱导人肺微血管内皮细胞划痕创面愈合。(B) CXCL12 (10nM)显著诱导人肺微血管内皮细胞增殖,CCX771或CCX773阻断CXCR7可抑制这种增殖作用。(C) CXCL12显著诱导肺微血管内皮细胞迁移,该效应未被CXCR7抑制剂、CCX771和CCX773改变。所有实验均独立进行6次;*表示对照与CXCL12差异显著;#表示与其他各组有显著性差异(p<0.05)。