TY -的T1 IL-17F而不是IL-17A基础在steroid-insensitive甲苯diisocyanate-induced哮喘模型气道炎症JF -欧洲呼吸杂志》乔和J - 10.1183/13993003.01510 -2018欧元六世- 53 - 4 SP - 1801510 AU - Chen荣昌AU -张,宋庆龄盟——陈,淑玉商量AU - Tang Haixiong盟——黄AU - Wei, Shushan AU - Liang, Zhenyu AU - Chen, Xin AU - Tao, Ailin AU - Yao, Lihong Y1 - 2019/04/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/53/4/1801510.abstract N2 -类固醇不敏感构成哮喘管理的主要问题。甲苯二异氰酸酯(TDI)是诱发辅助t细胞Th2和Th17反应的哮喘的主要变应原之一，在临床中常常与类固醇治疗的反应性差有关。我们试图评估吸入和全身类固醇对tdi诱导哮喘模型的影响，并发现白细胞介素(IL)-17A和IL- 17f在该模型中的作用。BALB/c小鼠暴露于TDI生成哮喘模型，并给予吸入丙酸氟替卡松、全身泼尼松、抗IL-17A、抗IL-17F、重组IL-17A或IL-17F治疗。丙酸氟替卡松和泼尼松对tdi诱导的气道高反应性(AHR)、支气管嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增多以及上皮杯状细胞上皮化生均无影响。tdi诱导的Th2和Th17信号没有被丙酸氟替卡松或泼尼松抑制。TDI暴露后抗il - 17a治疗导致AHR增加，粘液产生加重，气道嗜酸性粒细胞招募加重，Th2反应增强，而抗il - 17f改善了TDI诱导的AHR和气道嗜酸性粒细胞增多，Th17反应减少。重组IL-17A和IL-17F与单克隆抗体效果相反。IL-17A和IL-17F在tdi诱导的哮喘模型的气道炎症过程中发挥不同的生物学作用，该模型对吸入和全身类固醇均无反应。在tdi诱导的类固醇不敏感小鼠哮喘模型中，IL-17A通过抑制Th2炎症和嗜酸性粒细胞招募来限制过敏反应，而IL-17F通过驱动Th17反应和中性粒细胞浸润来调节气道炎症http://ow.ly/vP2z30nk7Z3 ER -