% 0期刊文章% Sofianopoulou, Eleni % Kaptoge,斯蒂芬·%伯爵,Stefan % Hadinnapola,查拉卡%崔西,Carmen m . %教堂,科林% Coghlan, Gerry %吉布斯,J·西蒙·R·% Haimel,马提亚%霍华德,卢克s %约翰逊,马丁基利%,David g . %·罗瑞艾伦% Lordan,詹姆斯% MacKenzie罗斯,Robert V %马丁,詹妮弗·m . % Moledina,萨因%纽汉姆,迈克尔%孔雀,安德鲁J . %的价格,劳拉·c·罗兹%,Christopher J . % Suntharalingam,杰伊% Swietlik,伊米莉亚m % Toshner,马克。R . %沃顿,约翰%威尔金斯,马丁·R·%麦芽汁,Stephen J . % Pepke-Zaba,乔安娜% Condliffe,罗宾% Corris, Paul A . % Di Angelantonio Emanuele % Provencher,吊杆%莫雷尔,尼古拉斯·w·% T交通风险敞口,空气污染在肺动脉高血压和结果:英国队列研究分析% D 2019% R 10.1183/13993003.01429 -2018% J欧洲呼吸杂志% P 1801429 % V 53% N 5% X而交通和空气污染暴露在许多疾病与死亡率增加有关,其与疾病的严重程度和结果肺动脉高血压(PAH)是未知的。暴露在颗粒物切断空气动力学直径2.5≤50%μm (PM2.5)、二氧化氮(NO2)和间接的措施与交通有关的空气污染(距离主干道和长度缓冲区内的道路周围的住宅地址)估计301例特发性/遗传多环芳烃在英国招募国家队列研究特发性和遗传的多环芳烃。联想transplant-free生存和肺血液动力学的严重性在基线评估,调整了混杂变量定义的先验。估计暴露PM2.5与高死亡风险或肺移植(未经调整的风险比(人力资源)2.68 (95% CI 1.11 - -6.47) / 3μg·m−3;p = 0.028)。这种联系仍然类似的调整后潜在的混杂变量(HR 4.38 (95% CI 1.44 - -13.36) / 3μg·m−3;p = 0.009)。之间没有关联发现NO2暴露或其他交通污染指标和transplant-free生存。相反,间接暴露于空气污染与交通有关的措施在500 - 1000米缓冲区与欧洲心脏病学会/欧洲呼吸学会风险类别以及肺血液动力学在基线。188bet官网地址这种联系是最强的肺血管阻力。在特发性/遗传多环芳烃、间接接触交通措施在基线空气污染与疾病严重程度有关,而高暴露PM2.5可能独立预测短transplant-free生存。In idiopathic pulmonary arterial hypertension, exposure to indirect measures of traffic-related air pollution was associated with haemodynamic severity and ESC/ERS risk score at baseline, whereas exposure to PM2.5 was associated with long-term prognosis http://ow.ly/G8En30o3swc %U //www.qdcxjkg.com/content/erj/53/5/1801429.full.pdf