％0刊杂志百分之一，Maximilian％A Stark，Helge％A Neubert，Lavinia％A Schubert，Stephanie％A Borchert，Paul％A Linz，Friedemann％A Wagner，Willi L.％A Still，Wolfram％AWielpütz，Mark％A Hoefer，Anne％A Haverich，Axel％A Mentzer，Steven J.％A Shah，Harshit R.％A Heltte，Tobias％A Kuehnel，Mark％A Jonigk，丹尼％在间质肺中肺新谐振发生的丹尼％T形态分子术。疾病％D 2020％R 10.1183 / 13993003.00933-2019％J欧洲呼吸期轴颈％p 1900933％v 55％n 3％x血管生成在间质肺病（ILDS）中的致病作用是有争议的。该研究代表了在人ILD重要子集中的微血管架构空间复杂性和分子基质的首次研究。我们的研究目的是鉴定人ILD中三种常见的肺损伤模式中新生血管生成的特异性变异。我们对24例人类肺癌患者进行了综合和隔间特异性分析，其中常规肺炎（UIP），非特异性间质性肺炎（NSIP）和使用纳米体和免疫组织化学的微型病理学，微版断层摄影基于组织病理学，微版断层摄影的体积和基因表达分析，以评估重塑相关血管生成的免疫组化。血管直径和间隔距离的血管直径均有显着差异改造UIP，NSIP和AFE肺部的区域。同样地，基因表达分析在UIP，NSIP和AFE肺中揭示了不同和特异性的血管生成曲线。UIP肺的血管肺的较高密度，血管血管中的较高密度，NSIP和AFE肺部显示浓密填充的肺泡隔膜血管。NSIP和AFE中的血管重塑的特征在于与UIP相比，突出的肠溶性新谐振发生，其中将新血管发芽进入纤维化区域是特征。基因表达的分子分析为理解AFE和UIP之间的这些基本差异提供了基础，并向所涉及的细胞功能深入了解。肺损伤模式是纤维肺病的进展过程中的共同指导者。 This study identified distinct manifestations of neoangiogenesis as drivers of pulmonary remodelling in human ILDs, modulated by bone marrow-derived monocytes. http://bit.ly/34F7KNS %U //www.qdcxjkg.com/content/erj/55/3/1900933.full.pdf