在间质性肺病的肺血管生成的RT期刊论文SR电子T1 Morphomolecular基序JF欧洲呼吸杂志JO欧洲呼吸ĴFD欧洲呼吸协会SP 1900933 DO 10.1183 / 13993003.00933-2019 VO 55 3 A1阿克曼，马西米兰A1斯塔克桑赫A1纽伯特，188bet官网地址拉维尼亚A1舒伯特，萧蔷A1 Borchert表示，保罗A1林茨，弗里德曼A1瓦格纳，威利L. A1斯蒂勒，钨A1Wielpütz，马克A1 Hoefer说，安妮A1 Haverich，阿克塞尔A1门泽尔，史蒂芬J. A1，沙Harshit R. A1威尔特，托拜厄斯A1 Kuehnel，马克A1 Jonigk，丹尼YR 2020 UL //www.qdcxjkg.com/content/55/3/1900933.abstract AB血管生成的间质性肺病（的ILD）的致病作用是有争议的。这项研究是空间的复杂性和人类ILD的重要子集微血管结构的分子基序的第一次调查。我们研究的目的是确定在人类ILD.We三种常见的肺损伤血管生成模式的特定变异体进行的24个人的肺外植体与平常间质性肺炎（UIP），非特异性间质性肺炎（NSIP），全面和具体的隔间分析肺泡弹力纤维增生症（AFE）使用组织病理学，微血管腐蚀铸件，微comupted基于断层造影体积测量并使用Nanostring以及免疫组织化学以评估基因表达分析重塑相关血管直径的angiogenesis.Morphometrical评估和管间的距离在显示在新血管发生显著差异特征UIP，NSIP和AFE肺的改装领域。同样地，基因表达分析表明在UIP，NSIP和AFE lungs.Whereas UIP肺不同的和特定的血管生成谱显示在病灶周围血管上游血管和较低的密度的高密度，NSIP和AFE肺透露密集肺泡间隔血管。在NSIP和AFE血管重塑的特点是突出的套叠式血管生成，而相比之下，UIP，其中新船萌到肝纤维化领域的特点。该基因表达的分子分析对于理解AFE和UIP和洞察之间的这些基本差异进入细胞功能损伤involved.Pulmonary图案在纤维化肺疾病的进展中的公分母提供了基础。 This study identified distinct manifestations of neoangiogenesis as drivers of pulmonary remodelling in human ILDs, modulated by bone marrow-derived monocytes. http://bit.ly/34F7KNS