% 0期刊文章%克鲁格,茉莉花%基弗,亚历山大% Koelle,茱莉亚% Vuorinen, Tytti % Xepapadaki, Paraskevi % Stanic,芭芭拉% Chiriac,莫西亚T % Akdis, Mubeccel %齐默尔曼,西奥多·帕帕多普洛斯%,尼古拉斯·g . %一个Finotto Susetta % T TLR7/8调节I型和III型干扰素信号在鼻病毒1 b-induced过敏性哮喘% D J 2021% R 10.1183/13993003.01562 -2020%欧洲呼吸杂志% P 2001562 % V 57% N 5% X引入干扰素(IFN)的反应已报告在全身的鼻病毒(RV)有缺陷的哮喘。的heterodimeric受体I型干扰素(IFN-α/β)由IFN-αR1 IFN-αR2。IFN-α/β受体配体结合复杂的转录激活信号传感器和催化剂(STAT) STAT1和STAT2细胞的蛋白质。尽管III型干扰素(IFN-λ)包含IFN-λR1和interleukin-10R2绑定到一个不同的受体,其触发导致下游转录因子激活相同的。在这里,我们分析了影响干扰素受体I型和III房车,并询问可能的toll样受体7/8 (TLR7/8)受体激动剂R848-mediated IFN-αR1和IFN-λR1监管。方法我们测量IFN-αIFN-β和IFN-λ及其受体水平外周血单核细胞(PBMC)上层清液和细胞颗粒刺激和RV1b R848两群孩子在学龄前有无哮喘招募(PreDicta)和在小学时代(议程)以及在细胞上清液中总从小鼠肺细胞分离。结果我们发现R848诱导IFN-λR mRNA表达PBMCs健康和哮喘的孩子,但抑制IFN-αR mRNA水平。在小鼠肺细胞,RV1b独自一起R848抑制IFN-αR蛋白质相比,t细胞在肺总控制和IFN-λR信使rna与RV1b单独感染。结论PBMCs从学龄前儿童,IFN-αR mRNA减少,IFN-λR1信使rna诱导治疗后TLR7/8兴奋剂R848,因此建议抗病毒免疫反应的新途径诱导儿科哮喘。TLR7/8受体激动剂减少IFN-αR1但诱导IFN-λR1 PBMCs学龄前的孩子。这种感应IFN-λR1提供了一个新的机制RV1b-exacerbated哮喘患儿的治疗。https://bit。ly/2QWnoTp %U //www.qdcxjkg.com/content/erj/57/5/2001562.full.pdf