TY -的T1 -等离子体ACE2活动持续升高SARS-CoV-2感染:影响COVID-19发病机制和后果JF -欧洲呼吸杂志》乔和J - 10.1183/13993003.03730 -2020欧元六世- 57 - 5 SP - 2003730 AU -帕特尔,希拉·k . AU -朱诺,詹妮弗·a . AU -李,温家宝施盟——Wragg,凯瑟琳·m . AU -贺加斯,p .马克AU -肯特,Stephen J . AU -伯勒尔,路易丝·m·Y1 - 2021/05/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/57/5/2003730.abstract N2 -冠状病毒2019 (COVID-19)引起持久内皮炎症疾病,肺癌、心血管、肾脏和神经系统并发症,血栓栓塞现象清楚发病机制[1]。严重急性呼吸系统syndrome-coronavirus-2 (SARS-CoV-2)利用完整的膜结合的催化部位血管紧张素转换酶2 (ACE2)宿主细胞条目[2],这被认为表达下调膜结合ACE2,从而导致持续的炎症,由于损失的降解通路血管紧张素ⅱ。在健康个体,ACE2主要存在于其膜结合形成水平非常低的催化地积极ectodomain ACE2在循环[3]。然而,在心血管疾病患者,有增加ACE2的“脱落”,和更高的循环水平的差别与对这些膜结合ACE2 [4]。等离子体ACE2活动持续升高COVID-19后病人的感染。需要更大规模的研究来确定这种识别人们COVID-19后长期患病的风险。https://bit。ly / 2 xqlryfwe感谢慷慨参与研究的受试者提供样品。我们感谢亚当·惠特利,简板条肯特和海伦帮助COVID-19队列,和黄萍和托马斯McConville援助ACE2活性测定。呃- - - - - -